achr抑制剂

目的 分析非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)发生的危险因素，探讨NPDR与陈旧性脑梗死的相关性。方法 2020年1月—2023年5月河南省人民医院体检发现NPDR患者34例为NPDR组，无糖尿病病史、无NPDR的体检者72例为无NPDR组。比较2组体质量指数，陈旧性脑梗死、脑动脉硬化、脑白质脱髓鞘、脑萎缩、主动脉/冠状动脉钙化、颈动脉斑块、尿蛋白阳性比率及收缩压、白细胞计数、空腹血糖、糖化血红蛋白等指标。采用单因素及多因素logistic回归分析NPDR发生的影响因素。结果 NPDR组陈旧性脑梗死、脑动脉硬化、主动脉/冠状动脉钙化、颈动脉斑块、尿蛋白阳性比率(32.35%、55.88%、73.53%、88.24%、23.53Alisertib%)及收缩压[141.82(127.75,159.25)mmHg]、白细胞计数[(6.41±1.69)×10~9/L]、空腹血糖水平[8.86(6.93,10.38)mmol/L]、糖化血红蛋白[8.28(7.30,9.03)%]均高于无NPDR组[11.11%、29.17%、44.44%、56.94%、4.1integrated bio-behavioral surveillance7%、134.13(121.25,142.00)mmHg、(5.72±1.47)×10~9/L、5.62(4.79,6.06)mmol/L、5.88(5.30,6.08)%](P<0.05),体质量指数，脑白质脱髓鞘、脑萎缩比率，舒张压、红细胞计数、血小板计数及血红蛋白、血肌酐、血尿酸、血同型半胱氨酸、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平与无NPDR组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。陈旧性脑梗死(OR=7.698,95%CI:1.047～56.599,P=0.045)、尿蛋白(OR=12.926,95%CI:1.068～156.517,P=0.044)、糖化血红蛋白(OR=3.020,95%CI:1.340～6.809,P=0.008)是NPDR发生的独立影响因素。结论 NPDR患者陈旧性脑梗死发生率较一般人群高，陈旧性脑梗selleck HPLC死是NPDR发生的独立危险因素。

目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者的氯吡格雷相关基因多态性[细胞色素P4502C19(CYP2C19)、ATP结合盒亚家族B成员1(ABCB1)和对氧磷酶1(PON1)]的临床特点。方法 318例行PCI术后的患者,常规应用氯吡格雷联合阿司匹林抗栓治疗,采用荧光染色原位杂交技术检测其CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*17、ABCB1和PON1共5个基因位点。术后1个月用血栓弹力图筛选出氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷正常组,比较CYP2C19相关基因发生的情况。所有患者随访6个月,记录患者的出血情况,并比较CYP2C19相关基因发生的情况。结果 318例PCI术后患者的氯吡格雷相关基因分型：CYP2C19*2基因的AA突变型10.06%, AG杂合型30.81%;CYP2C19*3基因无突变型, AG杂合型30.81%;CYP2C19*17基因无突变型, CT杂合型6.29%;ABCB1基因突变型约占9.74%, CT杂合型52.52%;PON1基因AA突此网站变型10.06%, AG杂合型占65.41biomarker discovery%。氯吡格雷抵抗组携带2个功能缺失(LOF)等位基因的发生率大于氯吡格雷正常组(P<0.05)。28例出血病例多为携带有功能增强(GOF)等位基因。结论 从PCI术后患者的基因分型来看,氯吡格雷相关基因的杂合型和突变型较为多见,这部分患者氯吡格雷的吸收和代谢将受一定的影响,其冠状动脉血栓的风险性较高,而出血风险较低,特别对于急性冠状动脉综合征获悉更多患者临床上应予重视。

目的 探讨维持性血液透析患者平均血小板体积（MPV）和β_2-微球蛋白与心脏瓣膜钙化（CVC）的关系，为CVC的临床预测和诊断提供依据。方法 选择行规律血液透析患者70例，根据有无CVC分为2组，无CVC组36例，有CVC组34例，比较2组患者性别、年龄、透析龄、血磷、血钙、甲状旁腺激素、25-羟维生素D3、白蛋白、前白蛋白、铁、不饱和铁、转铁蛋Ras抑制剂白、铁蛋白、总铁结合力、碱性磷酸酶、血脂、β 2-微球蛋白、MPV、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）的差异，并应用Logistic回归分析CVC发生的危险因素。结果 genetic resource与无CVC组比较，CVC组的年龄、透析龄、MPV、β_2-微球蛋白、NLR均明显升高，差异均有统计学意义（P均<0.05）。Logistic回归分析结果显示，年龄（OR=1.101,P=0.018）、MPV(OR=2.894,P=0.003)、β_2-微球蛋白（OR=1.064,P=0.038）是维持性血液透析患者发生CVC的独立危险因素。结论 MPV及β_2-微球蛋白与维持性血液MS-275透析患者CVC发生、发展密切相关，是影响CVC的独立危险因素。

研究背景:结直肠癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,也是癌症死亡的主要原因。在我国,直肠癌占有很高的比例,而局部进展期直肠癌(locally advanced rectal cancer,LARC)的标准治疗方案是新辅助放化疗(Neoadjuvant chemoradiotherapy,nCRT)后进行全直肠系膜切除。患者对nCRT的个体反应具有明显差异,nCRT治疗后仅15%-20%的LARC患者可实现病理完全缓解。这种联合方案显著提高了患者的总生存率,但是广泛的放疗毒副作用和有限的有效率也给治疗带来新的挑战。探究肠癌放化疗抵抗的机制,挖掘临床转化潜能的靶点,是目前直肠癌治疗的重要研究方向。多聚胞嘧啶结合蛋白1(poly-cytosine binding proteins,PCBP1)位于二号染色体,属于异核糖核苷酸家族。最新研究表明,PCBP1可以作为关键的调控因子参与肿瘤进展的调控,并与肿瘤增殖、上皮间质转化、肿瘤免疫微环境重塑密切相关。因此,我们推测PCBP1的表达可能与进展期直肠癌放化疗抵抗密切相关。然而,目前关于PCBP1在直肠癌进展和放化疗抵抗中的作用尚不明确。研究方法:随访2015年1月至2018年7月期间245名接受nCRT治疗后行TME的直肠癌患者,将TRG 3-4级的患者定义为放疗敏感组,将TRG 0-2级的患者定义为放疗抵抗组。结合TCGA数据库,全面揭示了 PCBP1在直肠癌中的表达情况和临床意义;并通过免疫组化,探究PCBP1与进展期直肠癌放疗抵抗的相关性。为了进一步探究PCBP1在肠癌放疗抵抗中发挥的作用,构建了 PCBP1表达沉默细胞系,进行转录组测序分析及体内实验。研究结果:TCGA转录组数据结果提示放疗敏感组中CD8阳性T细胞、CD4阳性T细胞显著高于放疗抵抗组,而CD4 Th2 T细胞显著低于放疗抵抗组,其中CD8阳性T细胞更具有统计学差异。我们通过收集患者放疗前肠镜样本,将样本组织进行CD3以及CD8免疫组化,结果表明,CD3以及CD8阳性细胞数在放疗敏感的组中显著高于放疗抵抗组,与公共数据库的分析结果一致。同时我们也探究了 PCBP1在两组患者肿瘤组织中的表达,结果显示,PCBP1在放疗敏感的组中显著高于放疗抵抗的组中,同时PCBP1在肠癌中显示为正常组织表达高于肿瘤组织。并且在PCBP1高表达组中CD8阳性细胞数显著高于PCBP1低表达组,提示PCBP1的表达和CD8阳性细胞数成正相关。随后我们在肠癌细胞中下调PCBP1表达,并进行了体内实验,实验结果提示PCBP1表达下降以后,肠癌细胞对放疗的敏感性显著下降。结论:PCBP1的表达下降与直肠癌预后不良以及进展期直肠癌对nCRT不敏感相关;在接受放疗的进展期直肠癌中,PCBP1表达与CD8 T细胞密切相关。背景:肿瘤患者接受放射治疗(RT)后发生第二原发性恶性肿瘤(SPM)的风险逐年上升。目前,很少有基于人群的大型研究全面评估肿瘤幸存者中由放疗引发SPM的相关风险,大多数研究仅评估了单一类型原发肿瘤或有限数CAR-T cell immunotherapy量癌症的SPM发生率或风险。放射治疗是盆腔癌患者常见的治疗选择,可能诱发第二次原发性放射性直肠癌(SC)的发E7080配制生。并且,与原发性直肠癌相比,放射性直肠癌的分子特征和免疫微环境状况尚未见报道。方法:这是一项涵盖多种肿瘤的队列研究,使用了 SEER数据库中1973年1月至2015年12月期间的数据。通过多因素COX和Fine&Gray风险回归分析来评估接受放疗(RT)的患者与接受无放疗(NRT)的患者相比,SPM的风险比(HR)和95%的置信区间(CI)。泊松回归用于评估放疗相关风险(RR)和标准化发病率(SIR)。我们收集了两例原发肿瘤为宫颈癌、二次原发癌为直肠腺癌(SC)的患者(患者A:2017-9-21宫颈癌;2020-12-2直肠癌;患者B:2009年宫颈癌;2020-12-3直肠癌),两粒患者均在宫颈癌术后接受放疗;以及收集两例初次原发癌为直肠癌(PC)患者,对该两组进行了 16,334个单细胞RNA(scRNA)转录组。我们首先估计了不同的上皮肿瘤细胞和SC的特异性免疫微环境,并通过免疫荧光对大量临床样本进行验证。结果:根据SPM与RT后风险变化的相关性,基于无监督层次聚类将SPM分为风险上调组(RI-SPM)、风险下调组(RD-SPM)和风险无相关组(RU-SPM)。其中,RI-SPM组包括眼眶、口底、舌、口咽、下咽、鼻咽、喉、食管、肺及支气管、乳腺、肝、胰、胃、小肠、结肠、直肠、卵巢、子宫体、输尿管、阴道、膀胱、阴茎、睾丸、肾及肾盂等24种类型的恶性肿瘤。RI-SPM组中,RT的二次癌累积发生率明显高于NRT(19.8%vs 15.3%,P<0.001)。RI-SPM的发病趋势随着初次原发癌诊断年龄的增加而下降(20-49 岁:RR,1.52;50-69 岁:RR,1.31;70 岁:RR,1.21),并且随着初次原发癌诊断后潜伏期的增加而增加(60-119个月:RR,1.28;120-239个月:RR,1.24;240-360个月:RR,1.46)。单细胞测序结果表明,相较于PC组织,SC中Treg CD4+T细胞增多,中性粒细胞积聚;而CXCL13+CD8+T细胞在PC中的含量显著高于SC。结论:RI-SPM发病时间累积危险性大,值得重视;长期监测对于接受RT治疗的肿瘤患者是必要的;PC和SC之间独特的肿瘤微环境,进一步提供了对SC细胞结构的理解,并有助于开发新的SC诊断和RSL3 molecular weight治疗方法。

目的:探讨单倍体与同胞相合异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病疗效及影响预后的相关因素。方法:分析2013年6月—2019年12月于山西白求恩医院行异基因造血干细胞移植的82例恶性血液病患者的临床资料，急性髓系白血病51例，骨髓增生异常综合征11例，Wnt-C59分子式急性淋巴细胞白血病20例。同胞全相合异基因造血干细胞移植(MSD-HSCT)30例，单倍体异基因造血干细胞移植(Haplo-HSCT)52例。结果:82例患者中位随访时间为15个月，总植入率为87.8%,移植前疾病未缓解者MSD-HSCT组占26.7%(8/30),Haplo-HSCT组占15.4%(8/52),Haplo-HSCT组和MSD-HSCT组移植后2年总生存率(OS)分别为63.3%和65.4%,差异无统计学意义(P=0.771),其中Haplo-HSCT组患者Ⅰ～Ⅱ度急性移Vorinostat植物抗宿主病(aGVHD)发生率为73.1%(38/52),明显高于MSD-HSCT组的46.7%(14/30),差异有统计学意义(P=0.017),其余移植相关并发症包括植入失败率、Ⅲ～Ⅳ度aGVHD、外周血巨细胞病毒、EB病毒、出血性膀胱炎，2组比较均差异无统计学(P>0.05)。多因素分析结果显示，Ⅲ～Ⅳ度aGVHD和移植前缓解状态是影响患者生存率的危险因素，相对风险分别为5.944、4.995(P<0.05)。结论:恶性血液病患者接受Haplo-HSCT与MBiopsia líquidaSD-HSCT疗效相近，移植前缓解状态和移植后重度aGVHD对患者长期生存具有重要意义。

为探究m6A甲基转移酶3(N6-methyladenosine methyltransferase-like 3,METTL3)在前列腺癌中的表达及其对LNCaP细胞铁死亡的影响，本研究运用UALCAN在线数据库分析了METTL3和SLC7A11在正常前列腺组织和前列腺癌组织中的表达差异及其表达与前列腺癌患者临床病理特征的关系，采用TIMER在线数据库分析了METTL3与铁死亡相关基因SLC7A11表达的相关性。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测METTL3 mRNA和蛋白在不同前列腺癌细胞中的表达水平。沉默METTL3的表达后，采用透射电子显微镜观察LNCaP细胞的铁死亡变化，检测SLC7A11的mRNA及蛋白表达情况。UALCAN在线数据库结果显示，METTL3和SLC7A11均高Circulating biomarkers表达于前列腺癌组织，且两者的表达均与前列腺癌患者的Gleason评分、淋巴结转移和TP53突变具有相关性(P<0.05);TIMER分析结果显示，METTL3与铁死亡相关分子SLC7A11的表达呈正相关(P<0.001)。细胞实验结果显示，METTL3在前列腺癌细胞DS-3201中高表达，而干扰LNCa P细胞METTL3的表达后，细胞铁死亡增加且SLC7A11的表达降低。本研究结果表明，METTL3可能是参与前列腺selleck抑制剂癌发生铁死亡的重要分子，影响前列腺癌的发生与进展。

目的 探索健脾养正消癥汤调控胃Mirdametinib纯度癌糖代谢和增殖的作用机制。方法 基于TCMSP和SwissTargetPrediction，检索健脾养正消癥汤组方药物的有效活性成分，并预测其相应PCR Genotyping靶点；GeneCards数据库预测胃癌的靶基因，筛选出药物靶点和疾病靶点的交集作为关键靶点；对关键靶点构建PPI网络，并寻找核心基因；应用RStudio进行GO、KEGG、DO富集分析；构建交集网络、中药-成分-靶点网络和PPI网络；采用PyMOL软件进行小分子和蛋白对接。利用健脾养正消癥汤大鼠含药血清体外干预胃癌细胞株HGC-27和AGS，流式细胞术检测细胞凋亡，通过检测细胞葡糖糖摄取和乳酸生成分析细胞糖代谢变化，Western blselleck激酶抑制剂ot检测细胞HK2表达。结果 健脾养正消癥汤作用于胃癌糖代谢途径的关键化学成分共181种，包括槲皮素、柚皮素、光甘草定、山柰酚、刺芒柄花素等；关键靶点包括HK2、EGFR、HIF1A、HSP90AA1、ALB等；GO富集结果包括前体代谢物和能量的产生、NADP代谢过程、ATP水解活性等。KEGG富集分析得到碳代谢信号通路、HIF-1信号通路、糖酵解/糖异生、癌症中的中心碳代谢等通路；DO富集分析得到包括胃癌在内多种癌症；分子对接显示，HK2与活性成分具有较强的结合活性。细胞实验表明，与对照组比较，健脾养正消癥汤能显著促进HGC-27、AGS胃癌细胞凋亡（P<0.01），下调HK2蛋白表达（P<0.01），减少葡萄糖摄取量和乳酸生成量。结论 健脾养正消癥汤可通过多成分、多靶点、多信号通路干预胃癌糖代谢，其中下调HK2表达是其关键。

目的:探究铁包金(光枝勾儿茶)联苄类单体化合物4-(3,5-二甲氧基苯乙基)苯酚的抗炎活性及作用机制。方法:0.5μg/mL脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7建立炎症反应模型,采用CCK-8法检测该化合物对RA W264.7细胞存活率的影响;Griess法检测RAW264.7细胞上清液中N0含量;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10含量:RT-PCR检测TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、iNOS、COX-2、MCP-1 mRNA表达:Western Blot检测IKBα、pIKBα、P65、p-P65、COX-2、iNOS蛋白表达。结果:铁包金(光枝勾儿茶)联苄类单体化合物4-(3,5-二甲氧基苯乙基)苯酚具有抗炎活性。与正常对照组比较,模型组细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高,IL-10显著降低,细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS、MCP-1、COX-2 mRNA表达显著升高,IL-10 mRNA表达显著降低,p-IKBα、P65、p-P65、COX-2、iNOS蛋白表达显著升高,IKBα蛋白表达显著降低(P<CH-223191半抑制浓度0.01)。与模型组比较,除低浓度药物组细胞上清中IL-1β浓度差异无统计学意义(P>0.05)外,各给药组细胞上Gel Doc Systems清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著降低,IL-10含量显著升高,细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS、MCP-1、COX-2 mRNA表达降低,IL-10 mRNA表达显著升高,pIKBα、P65、p-P65、COX-2、iNOS蛋白表达显著降低,IKBα蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:铁包金(光枝勾儿茶)单体化合物4-(3,5-二甲氧购买SB431542基苯乙基)苯酚具有抗炎活性,其抗炎机制与抑制NF-κB信号通路有关。

【目的】本课题通过对传统外科模式以及加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)模式下接受择期结直肠癌手术的患者术后临床指标、肠道微生物组成以及氧化应激反应进行分析比较,探讨两种模式下结直肠癌择期手术患者术后康复的差异性及其可能机制。【方法】1.选取2021年9月至2022年3月期间在昆明医科大学第三附属医院暨云南省肿瘤医院结直肠外科确诊为结直肠癌,并选择接受择期结直肠癌根治手术的患者作为研究对象。根据围术期处理手段的差异,将患者分为传统组(Tra-组)和加速康复外科模式组(ERAS组)。该研究通过了云南省肿瘤医院伦理委员会的审核同意,每位参与者均被告知签署知情同意书。2.追踪研究对象术后指标,明确ERAS对结直肠癌患者术后的加速康复效果;(1)比较两组患者术后胃肠功能恢复情况,记录患者术后肛门首次排气、排便时间。(2)炎症及营养指标:分别抽取两组患者术前及术后1、3天静脉血约5m L,检测患者术后炎症标志物PCT、CRP以及营养指标ALB。(3)比较两组患者术后住院时长,观察术后住院期间是否发生并发症。3.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者肠道组织炎性因子IL-1β、TNF-α的表达量;免疫印迹实验(WB)检测肠Secretase抑制剂道组织中紧密连接蛋白Occludin、Claudin的表达。4Medial extrusion.采用16S rRNA高通量测序对传统组及ERAS组患者术前、术后的肠道微生物进行分析。用于了解传统外科模式与ERAS模式对结直肠癌手术患者肠道微生物组成的影响并筛选ERAS模式下的优势菌群和特异菌群。5.通过实时荧光定量(qPCR)以及ELISA试验检测传统组及ERAS组结直肠癌患者癌旁肠道组织中氧化应激相关因子:MDA、ROS;以及抗氧化应激相关因子:GSH、SOD。6.采用Fe以及Fe~(2+)含量检测试剂盒检测两组癌旁肠道组织中铁代谢水平。通过WB以及免疫组化(IHC)试验检测不同围术期处理模式下结直肠癌手术患者的肠道组织蛋白水平的改变,观察两组铁死亡信号通路相关蛋白ACSL4、GPX4、FTH、HO-1表达水平的差异性。【结果】1.纳入我院结直肠癌初诊患者共56名,其中传统组与ERAS组各28例,所有患确认细节者均在腹腔镜下行结直肠癌根治术。两组患者的年龄、性别构成、BMI、肿瘤部位、临床分期均无显著差异(P>0.05)。2.两组患者术后指标统计结果显示ERAS组患者肠道功能恢复时间、疼痛评分、营养指标ALB、炎症指标PCT和CRP以及术后住院时长较传统组均有显著改善(P<0.01)。3.ERAS组结直肠癌根治术患者癌旁肠道组织中促炎细胞因子IL-1β(P<0.01)、TNF-α(P<0.001)的表达量较传统组显著降低。而紧密连接蛋白Occludin(P<0.05)、Claudin(P<0.0001)的表达量显著高于传统组。4.从传统组和ERAS组各随机挑选了10例患者的术前及术后粪便样本进行16S rRNA高通量测序。结果显示两组患者术前肠道菌群的丰富度、多样性及菌群结构,门及属水平主要类群丰度均无显著差异(P>0.05);两组患者术后肠道菌群的丰度、多样性以及门水平的主要类群丰度也无显著差异(P>0.05),主要差异体现在属水平上,Lachnospiraceae＿UCG＿010,Prevotella＿2,Anaerotruncus,Fusicatenibacter,Catenibacterium,Eubacterium＿coprostanoligenes＿gr oup,Candidatus＿Soleaferrea,Leuconostoc,Microtrichales,Ilumatobacteraceae以及CL500＿29＿marine＿group菌属在ERAS组中丰度更高(P<0.05);而Eubacterium＿saphenum＿group,Megamonas,Sutterella,Synergistetes,Clostridiales＿vadin BB60＿group,S5＿A14a和Plesiomonas菌属在传统组中丰度更高(P<0.05)。Tax4Fun功能分析表明与能量代谢相关的“Carbohydrate Metabolism”,“Amino Acid Metabolism”,“Metabolism of Cofactors and Vitamins”,“Glycan Biosynthesis and Metabolism”等类别在ERAS组患者肠道菌群中显著增加。5.ELISA数据结果显示ERAS组患者肠道组织中ROS(P<0.001)、MDA(P<0.01)水平显著低于传统组,GSH活性显著高于传统组(P<0.001)。qPCR结果显示ERAS组患者肠道组织中SOD m RNA(P<0.05)以及GSH m RNA(P<0.01)水平较传统组显著升高。表明ERAS模式不仅下调了患者机体所产生的氧化产物ROS、MDA,还上调了机体抗氧化剂GSH、SOD的生成。6.试剂盒检测结果显示ERAS组患者肠道组织中Fe(P<0.05)及Fe~(2+)(P<0.0001)水平显著低于传统组;qPCR结果显示ERAS组中铁死亡通路标志基因GPX4 m RNA较传统组显著上调(P<0.01),而HO-1 m RNA(P<0.01)、TF m RNA(P<0.05)显著下调;Western blot结果显示ERAS组中铁死亡通路标志蛋白GPX4、FTH蛋白表达水平明显高于传统组(P<0.05),而ASCL4(P<0.05)、HO1(P<0.001)蛋白相对表达水平显著降低;IHC结果与上述结果保持一致,ERAS组中ACSL4表达显著低于传统组,而GPX4、FTH显著高于传统组。【结论】1.ERAS模式较传统外科模式能够缩短术后肠功能恢复时间以及术后住院时长;2.ERAS组患者术后血清炎症指标PCT、CRP低于传统组;3.ERAS通过抑制局部炎症介质IL-1β、TNF-α发挥抗炎作用,且能够减轻肠道黏膜屏障中紧密连接蛋白Occludin、Claudin的破坏。4.ERAS可以减轻肠道微生物稳态的破坏并上调益生菌的丰度。ERAS可能通过调节肠道微生物促进肠道功能恢复及增强肠道屏障;5.ERAS模式相较于传统治疗模式能够减轻患者肠道组织的氧化应激反应,抑制铁死亡的发展。

原发性免疫性血小板减少症(ITP)中少见但至关重要的危重出血事件,给患者的预后、生活质量和治疗决策带来严重影响.尽管有一些研究探讨了ITP中与危重出血相关的风险因素,但目前尚缺乏大样本数据、大规模多中心研究结果以及针对Suppressed immune defenceITP患者致命出血事件的预测模型.本研究首次采此网站用国际血栓与止血学会新Erastin提出的ITP致命出血标准,利用大样本数据开发了首个基于机器学习的在线应用,用于预测ITP患者的致命出血.研究中,我们使用中国各地大型多中心数据进行开发,并对全国39家医疗中心进行为期一年的外部测试,得到了较好的训练、验证和测试数据集预测能力.该基于新算法的便捷网络工具能够快速识别ITP患者的出血风险,辅助临床决策,有望未来降低不良事件的发生.