目的探究上调微小RNA-21（miR-21）对长波紫外线（UVA）诱导光损伤模型人皮肤成纤维细胞生物活性、氧化损伤及磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3KIACS-10759核磁）/蛋白激酶B（AKT）信号通路的影响。方法将人皮肤成纤维细胞培养至对数生长期，分为空白对照组、UVA组（使用UVA照射细胞7d）、UVA+NC组[使用UVA照射细胞7d，加入miR-21阴性对照（NC）慢病毒载体]、UVA+miR-21模拟物（mimics）组（使用UVA照射细胞7d，加入miR-21mimics慢病毒载体）、UVA+miR-21mimics+PI3K抑制剂组（使用UVA照射细胞7d，加入miR-21mimics慢病毒载体和50μmol/LPI3K抑制剂LY294002）、UVA+miR-21mimics+PI3K激活剂组（使用UVA照射细胞7d，加入miR-21mimics慢病毒载体和50μmol/LPI3K激活剂740Y-P）。各组均培养24h。荧光定量PCR法检测各组selleck激酶抑制剂人皮肤成纤维细胞miR-21表达水平；细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、流式细胞仪分别检测人皮肤成纤维细胞活力、凋亡；β-半乳糖苷酶染色法观察人皮肤成纤维细胞衰老情况；酶联免疫吸附法检测人皮肤成纤维细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；蛋白印迹法检测人皮肤成纤维细胞中PTEN/PI3K/AKT通路相关蛋白表达。结果与空白对照组相比，UVA组、UVA+NC组人皮肤成纤维细胞中miR-21表达水平、活力、SOD含量、PI3KMedical microbiology、磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），凋亡率、衰老细胞比例、MDA含量、PTEN蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）；与UVA组和UVA+NC组相比，UVA+miR-21mimics组人皮肤成纤维细胞中miR-21表达水平、活力、SOD含量、PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著升高（P＜0.05），凋亡率、衰老细胞比例、MDA含量、PTEN蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；PI3K抑制剂LY294002可逆转miR-21mimics对UVA诱导的人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用（P＜0.05）；PI3K激活剂740Y-P可增强miR-21mimics对UVA诱导的人皮肤成纤维细胞损伤的保护效果（P＜0.05）。结论上调miR-21可增强UVA诱导光损伤模型人皮肤成纤维细胞活力，抑制其凋亡、衰老和氧化损伤，可能与调控PTEN/PI3K/AKT信号通路表达有关。