目的:下丘脑室旁核(PVN)是自主性和内分泌性反应信息的重要整合中枢,调节内脏功能活动,然而,它是否参与电针(EA)对慢性肾炎大鼠的缓解作用机制尚不清楚。方法:通过连续两周腹腔注射异体蛋白-小牛血清蛋更多白(BSA)建立慢性肾炎大鼠模型。选用双侧太溪穴、足三里穴进行14天的电针治疗。治疗结束后收集大鼠尿液及血清来测定炎症因子的血清水平及肾功能变化。通过HE染色技术观察各组大鼠的肾组织的病理变化;使用Plexon多通道采集系统去记录各组大鼠PVN神经元放电情况及场电位(LFP);采用Offline Sorter软件进行聚类分析,用Neuro Explore软件对神经元放电进行光栅分析,收集各组神经元信号频率及频谱能量;利用化学遗传方法在PVN注射抑制病毒来验证下丘脑室旁核PVN参与电针治疗慢性肾小球肾炎保护的功能及机制。结果:酶联免疫吸附法测定显示与空白组相比,模型组尿蛋白、肌酐、尿素氮及白细胞介素6、1β、肿瘤坏死因子α显著升高(P<0.0001)。与模型组相比,电针组的尿蛋白、肌酐、尿素氮及白细胞介素6、1β、肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.0001);PVN损毁后,与模型组相比,损毁组大鼠中白细胞介素6、和1β均明显增高(P<0.001),PRO降低(P<0.001)、BUN显著降低(P<0.05);与电针组相比,损毁组大鼠PRO显著增高(P<0.0001),BUN显著增高(P<0.05),IL-6、IL-1β显著增高(P<0.0001)。HE染色显示空白组大鼠肾结构基本正常,分布均匀,肾小球囊腔大小正常,肾小管结构清晰,无扩张,间质内无炎症细胞浸润,无纤维化;而模型组大鼠肾小球数量明显减少,肾小管扩张,间质内大量炎症细胞浸润。与模型组相比,电针组大鼠炎性细胞大量减少,肾小管扩张程度减轻;损毁组大鼠肾脏病理损伤程度介于模型组与电针组之间。模型组大鼠下丘脑室旁核神经元活动频率较空白组大鼠明显增加(P<0.0001),电针组神经元活动频率较模型组明显减弱(P<0.0001);频谱能量分析显示,与空白组相比,模型组频谱能量明显增加,与模型组相比,电针组频谱能量减弱.利用化学遗传方法结果表明,对照组相比,模型组的PRO、Cre、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显增高(P<0.0001);与模型组相比,h M4D组中PRO、Cre、IselleckL-6、IL-1β、TNF-α水平下降(P<0.05);与模型组相比,h Syn-EGFP对照组中的PRO、Cre、IL-6、IL-1β、TNF-α水平无统计学差异(P>0.05);结论:电针太溪、足三里穴通Oral probiotic过抑制PVN神经元活性治疗慢性肾小球肾炎,有效改善肾功能损伤,减少炎症因子释放。