目的 探讨丙泊酚对脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用及其机制。方法 将48只10周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、丙泊酚组、丙泊酚+LY294002组。丙泊酚+LY294002组大鼠于建模前24 h经侧脑室注射PI3K抑制剂LY294002(0.3 mg·kg~(-1))，其余各组大鼠注射生理盐水（10μL）。脑缺血组、丙泊酚组、丙泊酚+LY294002组大鼠通过颈动脉线栓阻塞法构建脑缺血模型，假手术组大鼠仅分离出颈总动脉，结扎颈外动脉，不进行其他处理。建模期间，丙泊酚组与丙泊酚+LY294002组大鼠尾静脉滴注丙泊酚（10 mg·kg~(-1)），假手术组与丙泊酚组注射生理盐水。24 h后，采用Zea Longa法评估大鼠神经功能，采用TTC染色测定大鼠脑梗死面积，干湿重法检测大鼠脑水肿程度，EB示踪法评估血脑屏障完整性，ELICP-456773SA法检测脑脊液中炎症细胞因子水平，Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白及血脑屏障紧密连接蛋白C3-MA分子量laudin-5、Occludin表达。结果 脑缺血导致大鼠神经功能评分升高，脑组织出现局部梗死。与假手术组monogenic immune defects相比，脑缺血组大鼠脑组织中EB含量增加，脑水肿程度升高，脑脊液中炎症细胞因子含量增加；给予丙泊酚能够明显降低神经功能评分，减少脑梗死面积，抑制EB穿透血脑屏障，降低脑水肿程度，减少炎症细胞因子释放，上调PI3K/AKT信号通路蛋白与紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin表达；LY294002则明显逆转了丙泊酚的上述作用。结论 丙泊酚可通过PI3K/AKT信号通路维持紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin蛋白表达，保护血脑屏障结构与功能完整性，降低脑水肿程度，避免其他炎症细胞因子进入脑组织，减少脑梗死，减轻脑缺血造成的神经功能损伤。