目的 探讨乌丹丸对寒凝血瘀型子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）大鼠自噬信号轴磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositolColforsin作用-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kAntiretroviral medicinesinase B,PKB又称Akt）/雷帕霉素靶分子（mammalian target of rapamycin,mTOR）及相关分子表达的影响。方法 随机将49只雌性SD大鼠分为假手术组、模型组、乌丹丸高、中、低剂量组、散结镇痛胶囊组、地诺孕素组,每组7只,采用冰水浴联合自体子宫内膜移植法建立寒凝血瘀EMs大鼠模型。假手术组及模型组每天给予10 m L/kg生理盐水灌胃,乌丹丸高、中、低剂量组分别给予2.4 g/kg、1.2 g/kg、0.6 g/kg灌胃,散结镇痛胶囊组每天给予0.48 g/kg灌胃,地诺孕素组每天给予0.2 mg/kg灌胃,各组持续用药28日。应用蛋白免疫印迹法和免疫组化法检测异位内膜组织自噬信号轴PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白以及相关自噬分子LC3、Beclin-1蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠异位内膜组织PI3K/Akt/m TOR蛋白表达上调,Beclin-1、LC3蛋白表达下调（P<0.01）。中药干预后,乌丹丸高、中剂量组、散结镇痛胶囊组和地诺孕素组异位内膜上selleck激酶抑制剂PI3K/Akt/m TOR蛋白表达降低,而Beclin-1、LC3蛋白表达升高,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。结论 PI3K/Akt/m TOR信号通路参与子宫内膜异位症发生,乌丹丸可能通过下调PI3K/Akt/m TOR通路蛋白的表达,激活自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达,促进细胞自噬,治疗子宫内膜异位症。