目的 探讨低氧微环境和结肠癌转移相关基因1(MACC1)对结直肠癌(CRC)肿瘤干细胞(CSC)样特性生物学行为的影响及机制。方法 将空载体(LV-ctrl组)、MACC1过表达载体(LV-MACC1)转染结肠癌细胞HCT116,同时在低氧微环境条件下培养LV-MACC1细胞(LV-MACC1+hypoxia组)。分别应用CCK-8法及免疫细胞化学法、划痕实验、Transwell侵袭实验、肿瘤球形成实验检测细胞增殖、迁移能力、侵袭能力及体外肿瘤形成能力。免疫印迹法检测MACC1、CD133、CD44、AKT和p-AKT蛋白的表达，740 Y-P验证PI3K/APuromycin生产商KT在MACC1诱导的肿瘤干细胞样特性中的作用。结果 与LV-ctrl组比较，LV-MACC1组的细胞增殖、迁移和侵袭能力均增强，肿瘤球形成增多，CD44、CD133和p-AKT蛋白的表达水平增高Docetaxel化学结构(P<0.05)。与LV-MACC1组比较，LV-MACC1+hypoxia组的细胞增殖、迁移和侵袭能力增强，肿medical personnel瘤球形成增多(P<0.05);CD44、CD133和p-AKT蛋白的表达水平增高(P<0.05)。与对照组比较，740 Y-P增加了细胞CD133和CD44蛋白表达水平(P<0.05)。结论 低氧微环境增强MACC1调控PI3K/AKT信号通路促进结直肠癌细胞出现肿瘤干细胞样特性。