前体mRNA剪接是植物蛋白转录后修饰的重要过程,对蛋白组多样性及众多植物生理过程至关重要。人类NHP2L蛋白在剪接体组装过程中能够结合到U4 snRNA上参与RNA的剪接,并参与人类肿瘤疾病的发生。然Lorlatinib配制而,NHP2L的同源基因在植物中还未被鉴定。课题组前期在拟南芥剪接因子突变体中鉴定到一株感丁香假单胞菌[Pseudomonas syTransiliac bone biopsyringae pv.tomato(Pst) DC3000]突变体,它编码NHP2L的同源基因,我们将它命名AtSNU13。通过酵母双杂交、双分子荧光互补、体外蛋白免疫共沉淀试验表明,AtSNU13能与植物剪接复合体selleck产品U4/U6.U5三联复合体互作,可能是其功能元件。为进一步分析atsnu13突变体的免疫响应能力,我们利用D36E(与Pst DC3000相比,其效应因子编码基因减少了36个,只能激活植物PTI)和Pst DC3000(avrRpt2)(分泌AvrRpt2可通过RPS2识别并介导信号级联诱导植物ETI)分别模拟PTI和ETI响应,与野生型相比,我们发现D36E和Pst DC3000 (avrRpt2)处理后,atsnu13突变体PTI响应基因(WRKY29、FRK1)表达量降低、活性氧以及胼胝质等病原体相关分子模式响应减少,而回补株系则恢复部分感病表型,这表明AtSNU13可能是一个潜在的植物免疫正调控因子。此外,通过转录组测序发现突变体atsnu13在接种后相对野生型的剪接模式以及基因表达模式发生改变,一系列基因转录本的可变剪切事件在突变体中受到病原菌的特异性诱导,包括一些防御相关基因,如呼吸爆发氧化酶同源蛋白D (RBOHD)、水杨酸响应基因ALD1。为验证突变体atsnu13的感病性是由于异常剪接防御相关基因导致的,我们在atsnu13突变体中分别转化RBOHD和ALD1的正常转录本,获得转基因株系。通过分析靶标基因RBOHD和ALD1的突变体以及回补atsnu13的转基因株系的活性氧爆发、胼胝质沉积以及防御相关基因表达发现,回补正常转录本的转基因株系能够一定程度恢复突变体感病表型。此外,我们通过EMSA验证了AtSNU13能够增强U4/U6.U5三联复合体与下游靶标基因mRNA的互作,但它本身不具备结合U4/U6.U5三联复合体的能力。本研究揭示了AtSNU13在调控防御相关基因前体mRNA的剪接从而介导植物基础免疫响应中的重要作用。