目的 明确加味补阳还五汤调控大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的作用机制，探讨该作用对腹膜间皮细胞TGF-β1/Sma和Mad相关蛋白(SmaGSK1120212半抑制浓度d)3信号通路及其下游上皮-间充质转化(EMT)、细胞外基质的影响，为临床防治术后腹腔粘连(PAA)提供依据。方法 用0、5、10、20 g/L加味补阳还五汤培养ADSCs取得其条件培养基，酶联免疫吸附测定(ELISA)检测以上各浓度的培养基中HGF、TGF-β1含量变化。制作中药培养基(以上述最佳质量浓度的加味补阳还五汤培养的ADSCs培养基)、普通培养基(正常ADSCs培养基)、低HGF培养基(低表达HGF的ADSCsbioprosthesis failure培养基),ELISA法检测不同培养基干预腹膜间皮细胞前后HGF的含量。3种培养基分别干预TGF-β1诱导的腹膜间皮细胞EMT模型，运用蛋白质印迹法(Western blotting)、免疫荧光(IF)、qPCR方法，检测腹膜间皮细胞的TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白、EMT相关蛋白和纤维连接蛋白(FN)的表达水平。结果 与加味补阳还五汤0 g/L相比，加味补阳还五汤5、10、20 g/L中HGF含量增加(P<0.01),TGF-β1含量降低(P<0.01)。与普通培养基相比，中药培养基中HGF含量增加(P<0.01),低HGF培养基中HGF含量降低(P<0.01)。综合Western blotting、qPCR、IF结果，与模型组相比，各组培养基均可降低Smad3磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),下调锌指转录因子1表达(P<0.05,P<0.01),效果依次为中药培养KPT-330 IC50基组>普通培养基组>低HGF培养基组；各组培养基均可升高E-cad表达(P<0.05,P<0.01),降低波形蛋白、FN表达(P<0.05,P<0.01);各组培养基均可抑制腹膜间皮细胞EMT,减少FN沉积，效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。结论 大网膜中ADSCs旁分泌HGF水平低下，可能是容易发生PAA的重要因素之一；加味补阳还五汤可能主要通过促进ADSCs旁分泌HGF,减少其旁分泌TGF-β1,从上游阻断TGF-β1/Smad3信号通路，从而抑制腹膜间皮细胞EMT,减少FN等细胞外基质沉积，最终防治PAA。