目的 研究华支睾吸虫来源的分子伴侣(molecular chaperones HscB,CsHscB)对氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)联合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)诱导的小鼠炎症性结肠癌的治疗效果及潜在的分子机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC,n=10),rCsHscB组(n=10),molecular pathobiology模型组(AOM+DSS,n=15),干预组(AOM+DSS+rCsHscB,n=15)。模型组和干预组按8 mg/kg体重的剂量经腹腔注射AOM,1次/d,连续7 d。然后给予7 d 2%DSS饮水和14 d正常饮水，共4个循环。在给予DSS饮水的第4 d、7 d, rCsHscB组和干预组小鼠按照1.25 mg/kg体重的剂量经腹腔注FUT-175小鼠射rCsHscB蛋白。记录小鼠体重和生存状况，第84 d剖杀小鼠，测量结肠长度，记录结肠肿瘤个数，HE和Masson染色观察结肠病变，ELISA检测结肠组织中IL-6、MCP-1和IL-10含量，Western blot检测结肠组织中α-SMA、MMP2、Occludin表达水平和ERK1/2、JNK、P38、AKT、STAT3的磷酸化及非磷酸化水平。结果 与正常对照组相比，模型组71.4%的小鼠结肠中出现肿瘤，小鼠体重和结肠长度显著降低缩短(均P<0.05),结肠组织中有大量炎症细胞浸润和纤维化形成。与模型组相比，干预组小鼠的生存率显著升高(P<0.01),体重、结肠长度和炎症纤维化均有所改善，仅有10%小鼠出现结肠肿瘤(P<0.01)。与模型组相比，干预组小鼠结肠组织中IL-6和MCP-1显著降低(均P<0.05),IL-10显著升高(P<0.0501),α-SMA和MMP2蛋白表达水平降低(selleck激酶抑制剂均P<0.05),Occludin蛋白表达水平升高(P<0.05),ERK1/2、JNK、P38、AKT和STAT3蛋白的磷酸化和非磷酸化水平均显著降低(均P<0.05)。结论 rCsHscB可能通过抑制MAPK和AKT/STAT3信号通路的活化改善AOM/DSS诱导的小鼠炎症性结肠癌。