目的 探讨右美托咪啶(Dex)抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的机制。方法 Dulbecco培养的永生化小鼠巨噬细胞分为空白对照组、LPS+Dex 1～5组(Dex作为iNOS抑制剂),每组设12个培养皿。空白对照组不用任何处理；LPS+Dex 1～5组分别予以0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 mmol/L Dex处理。采用Western印迹法测定各组巨噬细胞iNOS的AM-2282价格表达水平及在iNOS表达受到抑制时，小鼠巨噬细胞中Toll样受体(TLR)2的表达情况，采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定在TLR2的表达下调后小鼠巨噬细胞miR-143的表达。结果 LPS+Dex 1～5组腹腔巨噬细胞、贴壁细胞的亚硝酸盐生成含量均显著高于空白对照组(P<0.05),且上述指标水平均Genetic basis呈逐渐降低趋势。LPS+Dex 1组、2组和空白对照组巨噬细胞iNOS含量无明显差异(P>0.05)。LPS+Dex 3～5组巨噬细胞iNOS含量均显著低于空白对照组(P<0.05),且呈逐渐降低趋势。LPwww.selleck.cn/products/emricasan-idn-6556-pf-03491390S+Dex 1～5组巨噬细胞中TLR2受体表达水平显著低于空白对照组(P<0.05),且呈逐渐降低趋势。LPS+Dex 2～5组巨噬细胞中miR-143表达量均显著高于空白对照组(P<0.05),且LPS+Dex 1～5组miR-143表达量呈逐渐升高趋势。结论 Dex在10.00 mmol/L和100.00 mmol/L时，可有效抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞中iNOS的表达。