为探究四川盆地北缘大气持久性有机物的垂直分布特征与该区域大气中典型多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs)对人支气管上皮细胞(Human Bronchial Epithelial Cells,16HBE)的毒性作用,本研究于2021年9月16日—2021年12月31日用大气被动采样器在观雾山(山区)6个海拔高度、窦圌山(景区)5个海拔高度与绵阳电视塔(城市)6个不同高度上开展了持久性有机物样品采集,用气相色谱质谱联用仪(GC-MS/MS)对PAHs、多氯联苯(Polychlorinated Biphenyl,PCBs)和有机氯农药(Organochlorine pesticides,OCPs)的含量与组成进行测定分析,用该区域大气PAHs中浓度占比前两位的菲(Phenanthrene,Phe)和荧蒽(Fluoranthene,Fla)以不同时间、不同浓度单独或联合对16HBE细胞进行暴露试验,以细胞存活率、细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)以及线粒体膜电位等指标判断Phe与Fla对16HBE细胞的毒性作用,并结合该区域2021年典型呼吸道疾病入院人数调查,分析大气污染对人呼吸道的不利影响,主要结论如下:(1)研究期间四川盆地北缘(山区、景区、城市)大气中16种PAHs的平均Oncologic pulmonary death质量浓度为3.38～26.59 ng/m~3,其中苯并芘(Benzopyrene,Ba P)的平均质量浓度为0.003～0.019ng/m~3,低于环境空气质量标准(GB3095—2012)所规定的二级标准1 ng/m~3。18种大气PCBs的平均质量浓度为19.52～58.15 pg/m~3;13种OCPs的平均质量浓度为43.95～128.39 pg/m~3,基本呈现山区大气持久性有机物浓度随海拔的升高而降低,景区大气持久性有机物浓度随海拔的升高而升高,城市大气持久Crizotinib NMR性有机物浓度随大气高度升高呈先降selleckchem CB-839低后升高再降低趋势。由来源解析得知,秋冬季四川盆地北缘大气PAHs的主要来源为煤炭燃烧和交通排放;大气PCBs的主要来源为变压器油源、有机颜料源、油漆源和废弃物燃烧源;大气OCPs主要来源为三氯杀螨醇和工业滴滴涕的混合,以及农业与工业六六六的历史残留。健康风险评价显示四川盆地北缘大气PAHs的总毒性当量未超出世界卫生组织(World Health Organization,WHO)规定的浓度限值(1 ng/m~3),大气PCBs与OCPs的致癌和非致癌风险未超出参考值(致癌风险参考值为1×10~(-6),非致癌风险参考值为1)。(2)通过细胞存活率和LDH活性试验表明,Phe和Fla单独或联合暴露于16HBE细胞后,均会对其产生毒性效应,即细胞存活率下降、细胞膜损伤、线粒体膜电位下降,随着Phe和Fla浓度的增加,16HBE细胞存活率不断下降,呈现一定的剂量-效应关系;Phe和Fla联合后会增强对16HBE细胞的毒性,在降低16HBE细胞存活率上,Phe和Fla表现为协同作用,在对细胞膜的破坏上,两者表现为独立或加和作用。通过氧化应激试验表明,Phe和Fla单独或联合暴露于16HBE细胞后,均会对其造成一定的氧化损伤,表现为ROS含量上升,SOD酶活性急性升高,在Phe和Fla联合诱导16HBE细胞氧化损伤方面表现为协同作用。(3)通过对2021年四川盆地北缘某地两家大型综合医院的典型呼吸道疾病患者信息的收集调查、大气颗粒物浓度和气象因素的日均值统计分析得出,大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))、湿度与典型呼吸道疾病的入院人数呈正相关,温度与入院人数呈负相关;秋冬季为呼吸道疾病的高发时段,部分呼吸道疾病的入院人数在秋冬季显著升高;慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)与肺癌的入院人数中占比较高的人群为钢铁厂退休人员和农民(23.21%～35.71%)。