目的：研究飞龙掌血醇提物对非小细胞肺癌A549细胞自噬和凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：体外培养A549细胞，采用Cell counting kit-8（CCK8法）检测细胞增值的情况，并计算A549细胞的存活率筛选出药物的浓度。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）/碘化丙锭（PI）法流式细胞术检测各剂量组及加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）后细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各剂量组及加入自噬抑制剂3-MAmedial axis transformation (MAT)）后凋亡相关蛋白B 细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、微管相关蛋白1轻链3 (LC3-Ⅱ）、活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）、活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved PARP1）及PARP1、活化的死亡激动剂（t-Bid）及Bid、泛素结合蛋白p62的表达情况。结果：和空白组相比，干预24h后，0.25g·L~(-1)组的细胞存活率下降（P<0.05），而0.5、1、2g·L~(-1)组细胞存活率显著下降（P<0.01）；和空白组相比，48h时细胞存活率呈浓度依赖性的显著下降，且在浓度达到4g·L~(-1)时细胞的存活率不到10%，差异具有统计学意义（P<0.05， P<0.01）。流式细胞术结果显示：和空白组相比，在药物浓度为低剂量组和中剂量组细胞的总凋亡率略有增加，但在高剂量组时细凋亡率显著增加（P<0.05）;和空白组相比，3-MA干预组凋亡率无明显变化，差异无统计学意义；与高剂量组相比，3-MA联合飞龙掌血醇提物组凋亡率明显减少（P<0.01），而与和3-MA组相比，凋亡率明显增加（P<0.05Imidazole ketone erastin抑制剂）。和空白组相比，低剂量组的促凋亡蛋白cleaved-PARP1、Bax、t-Bid蛋白表达无明显变化，无统计学意义，但在中剂量组和高剂量组中促凋亡蛋白cleaved-PARP1、Bax、t-Bid蛋白表达显著增加（P<0.05）；和空白组相比，各剂量组的PARP1蛋白表达无明显变化，差异无统计学意义，而在低剂量组和中剂量组时，Bid蛋白表达无明显变化，差异无统计学意义，但Bid蛋白表达在高剂量组时显著减少，差异具有统计学意义（P<0.01）；和空白组相比，低剂量组、中剂量组、高剂量组的抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达逐渐减少（P<0.05）;和空白组相比，低剂量组、中剂量组和高剂量组的p62的蛋白表达水平逐渐下调，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的蛋白表达逐渐上调，且都具有一定的浓度依赖性（P<0.01）。结论：飞龙掌血醇提物能显著抑制A549细胞的增寻找更多殖，其机制可能与促进细胞自噬和诱导细胞凋亡，共同促进细胞死亡有关。