目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流，探讨电针结合运动预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 按照随机数字法将90只雄性SD大鼠分成对照组、模型组、电针+运动组、电针+运动+生理盐水组、电针+运动+Compound C组，每组18只。各预处理组先接受3周电针干预及运动干预，然后采用Langendorff灌流系统对除对照组外的其他4组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模(缺血40 min,复灌120 min),其中电针+运动+生理盐水组、电针+运动+Compound C组分别在造模前1～2 h腹腔注射生理盐水和Compound C。ELISA法检测心肌组织中ATP含量；透射电镜观察心肌组织超微结构；免疫组化染色观察心肌组织中转录因子EB(TFEB)表达情况；Western blot法检测心肌组织中AMPK、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR及LC3Ⅱ、p62蛋白表达情况。结果 模型组大鼠心肌线粒体中ATP含量明显低于对照组(P<0.05),电针+运动组、电针+运动+生理盐水组大鼠心肌线粒体中ATP含量均明显高于模型组和电针+运动+Compound C组(P均<0.05)。透射电镜观察，模型组大鼠心肌细胞胞质中度水肿，线粒体肿胀呈圆形，基质间隙变宽；电针+运动组、电针+运动+生理盐水组大鼠心肌细胞中见自噬小体与散在分布的溶酶体，胞质轻度水肿，线粒体轻度肿胀；电针+运动+Compound C组大鼠线粒体轻度水肿，嵴密度降低。模型组大鼠心肌组织中TFEB阳性表达较对照组显著增加，电针+运动组、电针+运动+生理盐水组TFENN2211 IC50B阳性表达较模型组和电针+运动+Compound C组明显减少。电针+运动组、电针+运动+生理盐水组p-AMPK/AMPK比值与LC3Ⅱ蛋白表达量均明显高于模型组和电针+运动+Compoun确认细节d C组(P均<0.05),p-mTOR/mTOR比值与p62蛋白表达量均明显低于模型组和电针+运动+Compound C组(P均<0.05)。结论 电针结合运动预Hellenic Cooperative Oncology Group处理可通过AMPK信号通路促进自噬流，从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。