目的 基于腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activiateNN2211体内d protein kinase, AMPK)信号通路，研究附子在寒热不同机体状态下对神经—内分泌—免疫(neuPF-02341066化学结构ral-endocrine-immune,NEI)网络的生物效应表达机制。方法 84只雄性KM小鼠随机分为空白组、虚热模型组、虚寒模型组、虚热附子低剂量(10 g/kg)组、虚热附子高剂量(20 g/kg)组、虚寒附子低剂量(10 g/kg)组、虚寒附子高剂量(20 g/kg)组，每组12只。采用醋酸地塞米松建立虚热模型、氢化可的松琥珀酸钠建立虚寒模型，各组灌胃相应药物，连续14日。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphatec, cGMP)、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、多巴胺(dopamine, DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)、三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine, T3)、甲状腺素(thyroxine, T4)、补体C3(complement 3,C3)、C4、免疫球蛋白G(immunoglobin G,IgG)、IgM;通过反转录—荧光定量PCR法(reverse transcript quantitative PCR,RT-qPCR)检测心脏组织脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FASN)、6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl coenzyme A desaturase 1,SCD1)、胰岛素受体底物2(insulin receptor subsSite of infectiontrate, IRS2)的mRNA表达。结果 与虚寒模型组比较，附子高剂量能够显著升高虚寒证小鼠的环核苷酸cAMP、cAMP/cGMP含量(P<0.01),神经递质NE、DA、5-HT含量(P<0.01),内分泌激素T3、T4含量(P<0.01),免疫因子C3、C4、IgG、IgM含量(P<0.01),显著降低虚寒证小鼠cGMP含量(P<0.01),FASN、PFKFB3、SCD1、IRS2的mRNA表达(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01);与虚热模型比较，附子对虚热证小鼠的FASN、SCD1、PFKFB3的mRNA表达则无统计学意义。结论 辛热中药附子作用于寒热不同机体状态下通过调控AMPK信号通路上FASN、PFKFB3、SCD1基因mRNA表达进而影响NEI网络的生物学效应表达不同，并且无论是虚寒状态还是虚热状态，附子均能显著抑制IRS2的mRNA表达，可能是其“效—毒”效应表达不同的机制。