目的：观察红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法：将50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、HPS高、中、低剂量组，每组10只；另取10只C57BL/6小鼠作为正常组。正常组和模型组给予5 mL·kg~(-1) ·d~(-1)蒸馏水，厄贝沙坦组给予22.75 mg·kg ~(-1)ABT-263核磁·d~(-1)厄贝沙坦悬溶液，高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg·kg~(-1)·d~(-1 )红芪多糖悬溶液，6组小鼠每日灌胃一次，连续给药12周。检测各组小鼠血糖(GLU)、24 h尿蛋白(UTP)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)，过碘酸雪夫反应(PAS)、马松(Masson)染色观察肾脏组织病理变化，蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾脏中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子severe acute respiratory infection3(STAT3)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA的表达水平。结果：治疗12周后，与正常组比较，模型组小鼠肾脏组织病理超微结构病变显著，其GLU、24 h UTP、Scr、BUN、UA、TG、TC水平均升高(P<0.01)；与模型组比较，红芪多糖高、中剂量及厄贝沙坦组小鼠肾脏组织病理超微结构均得到一定程度改善，其GLU、24 h UTP、Scr、BUN、UA、TG、TC水平均降低(P<0.05)；与正常组比较，模型组SOCS3蛋白及mRNGDC-0973A表达水平下降，JAK2、STAT3、TNF-α蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.01)；与模型组比较，红芪多糖高、中剂量及厄贝沙坦组SOCS3蛋白及mRNA表达水平升高，JAK2、STAT3、TNF-α蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论：红芪多糖可在一定程度上减轻糖尿病肾病的肾损伤，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。