目的：观察加味小陷胸汤水提取物对MGC-803细胞微环境的影响，探究该方通过调控MGC-803细胞微环境Y-27632抑制侵袭迁移作用与其调控Wnt5a/Ca~(2+)/活化T细胞核因子（Nuclear Factor of Activated T-cells，NFAT）信号通路(Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT信号通路)的可能机制。方法：转化生长因子-β_(1)（Transforming growth factor-β_(1)，TGF-β_(1)）造模后，将MGC-803细胞分为空白组、模型组、加味小陷胸汤 (10 mg·L~(-1))组、加味小陷胸汤 (20 mg·L~(-1))组和加味小陷胸汤 (40 mg·L~(-1))组；Wnt5a过表达质粒转染后，分为pEX-NC组、pEX-W点击此处nt5a组、pEX-NC+加味小陷胸汤(40 mg·L~(-1))组和pEX-Wnt5a+加味小陷胸汤(40 mg·L~(-1))组。观察MGC-803细胞侵袭能力、迁移能力、微环境关键因子、EMT (epithelial-mesenchymal transformation)基因、Wnt5a、钙调神经磷酸酶 (calcineurin，CaN)、NFAT1、p-NFAT1和NFAT1核蛋白表达及细胞Ca~(2+)浓度变化。结果：与空白组相比，模型组微环境显著上调Bioaugmentated composting（P<0.01）；与模型组相比，加味小陷胸汤(10、20、40 mg·L~(-1))可显著抑制微环境 (P<0.05，P<0.01)。进一步实验表明，与空白组相比，模型组过表达Wnt5a后侵袭细胞增多，划痕率升高，微环境因子和EMT基因呈活化态势，Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT通路激活，有统计学意义（P<0.01）；与模型组相比，加味小陷胸汤可抑制细胞远处侵袭和减少愈合，抑制微环境、EMT发展，和Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT信号转导，降低NFAT1核表达和NFAT1介导的转录活性，从而降低细胞Ca~(2+)浓度，且可逆转Wnt5a的作用，有统计学意义(P<0.05，P<0.01)。结论：加味小陷胸汤可通过改善MGC-803细胞微环境调控Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT通路，抑制胃癌侵袭转移和EMT进程。