目的 探讨脑出血时脑内运铁蛋白LCN2表达升高的机制及参与出血后炎症反应的机制。方法 雄性S寻找更多D大鼠基底节区注射自体动脉血(100μl)。对照组大鼠术式相同注射等量生理盐水。用NF-κBCaptisol溶解度特异性抑制剂parthenolide和BAY 11-7082脑室注射预处理，用乱序LCN2siRNA或LCN2 siRNA转染后，检测NLviral immunoevasionRP3、ASC和裂解的Caspase-1蛋白水平作为炎症小体激活状态的指标。Western blot、RT-PCR及免疫组化方法检测LCN2 mRNA和蛋白质的表达水平。结果 Western blotting定量发现在出血侧基底节区，出血后1 d、3 d、7 d LCN2蛋白水平显著升高，14 d后下降。脑出血3 d时出血侧LCN2蛋白水平较对侧高71倍(2.70±0.46 vs 0.04±0.01,P<0.001),较对照组高84倍(0.92±0.14 vs 0.01±0.01,P<0.001)。用NF-κB特异性抑制剂BAY117082和parthenolide预处理可抑制LCN2的表达。在乱序siRNA转染后，NLRP3、ASC和裂解的Caspase 1的蛋白质水平显著增加。LCN2 siRNA使这些炎症小体相关蛋白的表达显著减弱。结论 本研究提示脑出血后释放的铁离子诱导载铁蛋白LCN2表达。LCN2在出血后的炎症过程中可能起重要作用。