目的：观察富硒黄芪皂苷对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病细胞模型细胞增殖、β-微管蛋白III(β-tubulin III）蛋白表达及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt）信号通路的影响。方法：利用40μmol·L~(-1)Aβ 25-35处理大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12建立AD细胞模型。实验分为AD模型组、富硒黄芪皂苷Supervivencia libre de enfermedad干预组和对照组，富硒黄芪皂苷干预组加入1、2.5、5、10、20、50、100、200μmol·L~(-1)富硒黄芪皂苷干预，MTT法检测各组细胞的增殖活性，倒置显微镜观察富硒黄芪皂苷对细胞形态学的影响。免疫荧光法检测对照组、AD模型组和100μmol·L~(-1)富硒黄芪皂苷干预组β-tubulin III的表达，Western-blot法检测对照组、AD模型组和100μmoZ-VAD-FMK配制l·L~(-1)富硒黄芪皂苷干预组PI3K、p-Akt、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果：富硒黄芪皂苷50、100、200μmol·L~(-1)组贴壁细胞数目均明显多，细胞分布密度明显增加，以100μmol·L~(-1)组差异最显著。富硒黄芪皂苷100μmol·L~(-1)组干预24 h后能显著减轻Aβ25-35的毒性损伤，能明显提升AD细胞的β-tubulin III、PI3K、p-Akt和Bcl-2的蛋白水平（P<PD03259010.05），能明显降低Bax和Caspase-3的蛋白水平（P<0.05）。结论：富硒黄芪皂苷能显著改善AD细胞模型细胞形态以及提高细胞活力，其机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路抑制其细胞凋亡实现的。