磺胺甲恶唑(SMX)作为一种广谱性抗生素,广泛应用于诸多感染性疾病的治疗中,但因其潜在的生态威胁,已经受到政府和环境领域研究人员的广泛关注。目前抗生素处理工艺多选寻找更多择高能耗或可能产生二次污染的物理化学去除方法。近期研究发现,微生物在好氧情况下,可以产生胞外活性氧(ROS),实现对难降解有机污染物的高效去除,但关于该过程对SMX的降解性能以及微生物作用下活性氧产生及防御机制仍不清晰。本研究设计了一种希瓦氏菌(Shewanella Oneidensis MR-1)介导的类芬顿反应,用于自催化生成胞外活性氧,以降解磺胺甲恶唑。研究发现该体系在菌浓为109 cell/mL的情况下,最大降解速度达到38.3μM/L,在48h内高效降Adezmapimod溶解度解SMX,且可以在15个周期内高效运行。根据量子化学计算及LC-MS/MS测试结果推测了 SMX三种可能的降解路径:去苯氨基作用、S-N键断裂及乙酰化作用。其中去苯氨基作用和S-N键断裂作用位点与羟基自由基攻击的活性位点相同,是自由基攻击的结果;而乙酰化作用中反应开始于异恶唑环的裂解,可能是S.O.MR-1菌株生物降解SMX的结果。ECOSAR毒性分析结果表示,降解过程中的多数中间产物毒性相比于磺胺甲恶唑毒性显著降低,但仍需注意过程中苯系物的生成。基因组注释结果显示Second-generation bioethanol,希瓦氏菌中存在大量产活性氧相关基因及抗氧化应激基因。转录组测序结果显示,产活性氧的相关基因中,编码L-氨基酸氧化酶的nadB基因表达在生物类芬顿组中显著上调,编码NADH氧化还原的酶(nqr1、nuo和nqr2)也在生物类芬顿组和无Fe(Ⅲ)对照组中普遍表达,表明希瓦氏菌产生胞外活性氧是NADH氧化还原酶与L-氨基酸氧化酶共同作用的结果。KEGG富集分析结果表示,S.O.MR-1首先通过分泌胞外多聚物作为第一道防线,保护细胞膜免受活性氧的氧化作用;同时利用酶性抗氧化剂(超氧化物歧化酶和过氧化氢酶)及非酶抗氧化剂(谷胱甘肽和γ-氨基丁酸)共同抵御氧化应激。胞外高活性氧浓度使得S.O.MR-1同时启动了活性氧抗性机制。本研究探索了希瓦氏菌介导的类芬顿反应对SMX的降解性能,分析了胞外活性氧产生及抗氧化应激机制,为难降解有机污染物的微生物强化降解工艺开发提供了技术支持与理论依据。