目的 通过探讨扶正解毒方在小鼠肺泡巨噬细胞和II型肺泡上皮细胞共培养体系中的炎症调控作用medical risk management，阐明其治疗急性肺损伤的机制。方法 选取SD大鼠20只灌胃扶正解毒方颗粒剂，连续7d后处死大鼠制备扶正解毒方含药血清；采用LPS 1μg/mL对小鼠肺泡巨噬细胞MH-S进行预处理，6h后给予不同浓度扶正解毒方含药血清干预，采用MTT法检测MH-S的增殖情况；在Transwell中建立小鼠肺泡巨噬细胞MH-S(上室)和II型肺泡上皮细胞MLE-12(下室)共培养体系，24h后给予1μg/mL LPS和(或)不同浓度(5%、10%、15%)扶正解毒方含药血清干预，分别采用分光光度计、ELISA、荧光定量PCR、Western-blot测定小鼠II型肺泡上皮细胞层通透性、共培养上清中氧化应激分子、炎性细胞因子、炎性介质mRNA水平、PI3K/Akt蛋白表达。结果 Canagliflozin体内不同浓度的扶正解毒方均抑制LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞增殖(P<0.05);共培养体系中，各浓度的扶正解毒方含药血清均可降低小鼠II型肺泡上皮细胞通透性(P<0.001),中、高剂量组能够下调共培养上清中氧化应激分子NO和ROS、炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β以及炎症介质iNOS、COX-2和MCP-1 mRNA水平(P<0.05),此外含药血清能够抑制共培养体系小鼠肺泡巨噬细胞中的PI3K/Akt信号通路磷酸化(P<0.05)。结论 在LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞和II型肺泡上皮细胞共培养体系中，扶正解毒方可通过抑制PI3K/Akt信号通路活化，下调氧化应激分子和炎症介质表达，抑制M1型购买Elexacaftor巨噬细胞增殖，改善II型肺泡上皮细胞屏障功能。