目的：研究拔伸松动手法对膝关节骨性关节炎模型兔早中晚期关节软骨中P38MAPK信号通路及相关因子的影响，从细胞分子水平研究推拿手法对早中晚期膝关节骨性关节炎的作用机制Telaglenastat体外。方法：健康成年白兔90只，体重1.8 千克－2.5 千克，雌雄不限，重量分布均一。随机分为三组，每组10只：拔伸松动法组、模型组、空白组。采用Videman T造模方法，管型石膏伸直位固定兔右后肢膝关节2、4、6 周，复制膝关节骨性关节炎早期、中期和晚期的模型。造模完成后三Medial osteoarthritis天，治疗组以拔伸松动手法干预，治疗20 次后取标本，采用RT-PCR、Western Blot、IHC检测P38MAPK信号通路及相关因子的表达水平。结果：早期结果：经过治疗后早期治疗组关节软骨和模型组比较MMP1、MMP13、PTGER2、COX2、INOS、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)略有降低，MMP13的mRNA表达水平和PTGER2蛋白表达水平有差异(P＜0.05)。中期结果：经过治疗后中期治疗组关节软骨和模型组比较MMP1、MMP13、SB203580纯度COX2、PTGER2、P38MAPK的蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)明显降低，MMP1、MMP13、PTGER2、P38MAPK的蛋白表达水平组间比较有显著差异(P＜0.05)。晚期结果：经过治疗后晚期治疗组关节软骨和模型组比较MMP1、MMP13、PTGER2、COX2、INOS、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)显著降低，MMP1、MMP13、COX2、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平有显著差异(P＜0.05)，PTGER2和INOS蛋白表达水平无差异。结论：拔伸松动法可通过下调兔KOA早中期P38MAPK信号通路的表达，影响MMP1、MMP13、INOS、COX2、PTGER2等相关因子的表达水平，改善KOA软骨细胞功能，有利于损伤软骨组织的修复。