从5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(5′-adenosine monophosphate activated protein kinase, AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)信号通路，探讨枸杞多糖缓解小鼠卵巢早衰(POF)的分子机制。采用背部注射D-半乳糖(D-gal)法建立POF小鼠模型，实验设置正常对照组、模型组、枸杞多糖组、3-MA组(自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤)、AMPK抑制剂组、枸杞多糖+AMPK抑制剂组，每组15只，各组连续给药28 d后；酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清性激素[雌二醇(estradiol, E_2)、黄体生成激素(luteinizing hormone, LH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)]水平；检测卵巢质量系数；SA-β-Gal苷酶染色观察卵巢衰老状态；苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察卵巢形态变化；免疫组化法检测自噬标记物-LC3-Ⅱ在卵巢组织中表达；蛋白免疫印迹(Western blot)法检测衰老标记因子-p16~(INK4a)、自噬标记物LC3-Ⅱ、Beclin-1、自噬底物selleck NMRp62、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、自噬调控通路AMPK/Sirt1/雷帕霉素靶蛋白复合体1(CCRG 81045作用mTORC1)/Unc-51样激酶1 Ser757位点(Ulk1 Ser757)蛋白表达。与正常对照组相比，模型组小鼠卵巢颗粒细胞及各级卵泡减少严precise hepatectomy重，卵巢组织衰老及性激素分泌紊乱严重，卵巢自噬活性减弱，AMPK/Sirt1自噬途径蛋白表达降低(P<0.05)。枸杞多糖干预治疗后，小鼠卵巢颗粒细胞及各级卵泡减少、衰老及性激素紊乱现象减轻，自噬活性升高，AMPK/Sirt1自噬途径活化(P<0.05)。3-MA及AMPK抑制剂干预治疗，均可抑制自噬，加重小鼠卵巢损伤及衰老，AMPK抑制剂可部分减弱枸杞多糖发挥的促进自噬活化、抗衰老及改善卵巢组织损伤作用(P<0.05)。枸杞多糖可通过促进AMPK/Sirt1自噬途径活化，来缓解D-gal诱导的POF症状。