目的 从内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)角度探讨棕榈酸(palmitic acid, PA)诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的机制。方法 将GC-1细胞分为正常组(Control)、溶剂对照组(Vehicle)和不同浓selleckchem INCB28060度PA处理组(100、150、200、250μmol·L~(-1))。MTT法检测细胞增殖活力，流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；Caspaes-3活性检测试剂盒检测凋亡蛋白caspase-3的活性；Western blot检测凋亡相关蛋白和ERS相关蛋白表达水平。结果 PA处理GC-1细胞48 h后，细胞增殖活力显著下降，细胞凋亡率上升，凋亡蛋白caspase-3活SAG作用性增高，PSMA-targeted radioimmunoconjugates结果均具有浓度依赖性；PA可明显增加GC-1细胞促凋亡蛋白cleaved-caspase-3的表达水平，明显降低抑凋亡蛋白BCL2的表达水平，同时上调ERS相关蛋白GRP78、CHOP、p-IRE1、XBP1的表达水平，但对p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4以及ATF6的表达无显著影响。结论 PA诱导小鼠GC-1细胞凋亡可能与激活IRE1通路有关。