目的：通过药效学和代谢组学研究，探讨椒红丸及组方药物对东莨菪碱诱导阿尔茨购买LGK-974海默病（AD）模型小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法：以东莨菪碱诱导构建AD模型，选用椒红、地黄、椒红丸分别进行干预，采用旷场、水迷宫、物体识别、避暗实验检测小鼠认知功能及胆碱能系统和氧化应激相关生化检测，探究椒红丸及其组方药物药效差异；采用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC Q-Exactive Orbitrap MSgenetic manipulation）对小鼠大脑皮层进行非靶向代谢组学分析。结果：行为学数据显示，与模型组比较，椒红丸高剂量、椒红、地黄组小鼠新物体识别实验中辨别指数均明显增加（P<0.05）；椒红、地黄及椒红丸高低剂量组小鼠水迷宫实验中登台率明显增加（P<0.05,P<0.01）；椒红、椒红丸高低剂量组小鼠穿台次数明显增加（P<0.05,P<0.01）；椒红、椒红丸高剂量组小鼠避暗实验错误次数显著降低（P<0.01），椒红丸及其组方药物组小鼠错误潜伏期均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，椒红丸两个剂量组、椒红selleck HPLC组小鼠大脑皮层乙酰胆碱转移酶活力明显升高（P<0.05,P<0.01），椒红丸高剂量组乙酰胆碱酯酶活力明显降低（P<0.05），乙酰胆碱水平显著升高（P<0.01），同时椒红丸两个剂量组小鼠血清中丙二醛含量明显降低（P<0.05,P<0.01）。大脑皮层代谢组学研究结果显示，椒红丸组与模型组共鉴定出差异代谢物149个，涉及神经递质代谢、能量代谢、氧化应激与氨基酸代谢功能。结论：椒红丸及其组方药物可以拮抗东莨菪碱造成的认知功能障碍、调节胆碱能系统、降低氧化应激损伤；其对AD治疗作用机制与调控神经递质、能量、氨基酸代谢，改善氧化应激等作用有关。