目的:探讨槐角苷对多柔比星引起的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的槐角苷预处理H9c2大鼠心肌细胞6 h后，加入终浓度为1μmol/L的多柔比星处理24 age of infectionh。应用MTT法测定H9c2心肌细胞的活力；采用Hoechst 33342染色及流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡情况；采用二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测活性氧(ROS)水平；蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定细胞凋亡蛋白BCL2-相关蛋白X(BAX)、B淋巴瘤细胞-2(BCL-2)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)及相关信号通路蛋白P38与细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、核因子κ-B(NF-κB)蛋白表达，并使用P38激动剂P79350进一步验证槐角苷与P38/MAPK/NF-κB信号通路的关系。结果:与空白对照组相比，模型对照组H9c2心肌细胞活力显著降低(P<0.01),凋亡率明显增加，H9c2心肌细胞内ROS生成增加(P<0.05),凋亡相关蛋白BAX、Cleaved Caspase-3表达上调，BCL-2表达下调，P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达上调，NF-κB表达上调(P<0.01);与模型对照组相比，槐角苷预8.65、34.59μg/mL处理后，H9c2心肌细胞活力显著升高(P<0.01),凋亡率明显降低(P<0.05),细R428小鼠胞内ROS生成降低(P<0.05),BAX、Cleaved Caspase-3表达下调(LEE011采购P<0.01),BCL-2表达上调(P<0.01),P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达下调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05);加入P38激动剂P79350后，与槐角苷34.59μg/mL组相比，槐角苷减轻多柔比星H9c2心肌细胞损伤的作用被明显逆转(P<0.05)。结论:槐角苷通过下调P38/MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达从而减少ROS生成，抑制氧化应激，减轻多柔比星引起的心肌细胞损伤。