目的:探讨正骨紫金丸对骨关节炎大鼠软骨组织的保护作用及其机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组、正骨紫金丸组、正骨紫金丸diABZI STING agonist采购+3-甲基腺嘌呤组(正骨紫金丸+3-MA组),每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠关节软骨组织情况；TUNEL染色检测关节软骨组织的细胞凋亡率；ELISA检测血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量；Kit试剂盒检测MDA含量和SODIn Vitro Transcription活性；Western Blot检测软骨组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组相比，模型组大鼠关节软骨损伤明显，软骨细胞排列不规则，细胞聚集明显，软骨细胞凋亡率、促炎因子IL-6、TNF-α、iNOS、MDA含量及PI3K、AKT和mTOR蛋白的磷酸化升高，SOD活性、ULK1、Beclin1及LC3Ⅱ/Ⅰ的比值显著降低，差异有统计学意义(P<0.05);阳性组和正骨紫金丸组中大鼠软骨组织损伤减轻，细胞排列整齐，细胞聚集明显减少，软骨细胞凋亡率、促炎因子IL-selleckchem SCH7279656、TNF-α、iNOS、MDA含量及PI3K、AKT和mTOR蛋白的磷酸化表达降低，SOD活性、ULK1、Beclin1及LC3Ⅱ/Ⅰ的比值显著升高，差异有统计学意义(P<0.05);自噬抑制剂3-MA逆转了正骨紫金丸对关节软骨的保护作用，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:正骨紫金丸能够抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，对骨关节炎大鼠的软骨组织发挥保护作用。