以特异性吞噬脂滴并降解的脂噬为切入点，基于Akt/TFEB通路探讨泽泻汤(ZChronic HBV infectionexie Decoction, ZXD)改善棕榈酸(palmitic acid, PA)诱导的高脂细胞模型及高脂饮食(high-fat diet, HFD)诱导的高脂动物模型肝细胞脂代谢的机制。体外转染GFPselleck产品标记的微管轻链蛋白3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)质粒与脂滴共定位和小鼠肝脏点击此处LC3与脂滴包被蛋白(perilipin2,PLIN2)免疫荧光共定位，结果显示，与DMSO及NCD组相比，棕榈酸(PA)及高脂饮食(HFD)诱导肝细胞内蓄积大量脂质，LC3表达水平降低，脂滴与LC3共定位显著减少(P<0.001),脂噬受损，泽泻汤干预促进LC3的表达，降低肝细胞脂质蓄积，并增加LC3与脂滴的共定位，提示脂噬被激活；Western blot结果同步证实了泽泻汤体内外诱导自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ转化比及溶酶体相关膜蛋白2(lysosomal associated membrane protein 2,LAMP2)的增加，促进泛素结合蛋白1(sequestosome-1,SQSTM1/p62)的降解(P<0.05),共同说明泽泻汤调控脂噬途径。荧光素酶报告基因结果显示泽泻汤激活肝细胞中TFEB的表达(P<0.05);泽泻汤体内外逆转PA及HFD诱导的肝细胞转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)核定位的减少(P<0.05),同时激活肝脏TFEB上调其靶基因Lamp2、Lc3B、Bcl2、Atg5的表达(P<0.05);此外，泽泻汤体内外下调TFEB上游调控蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)的磷酸化水平(P<0.05)。综上所述，泽泻汤促进脂噬，其机制可能与调节Akt/TFEB途径有关。