炎症小体NLRP3调控LPS诱导的前列腺癌增殖和侵袭的机制研究

目的biofuel cell 探讨炎症小体NLRP3对LPS诱导的前列腺癌JQ1细胞培养细胞增殖和侵袭能力的影响及分子机制。方法 体外培养人前列腺癌细胞系PC-3和DU-145,加入LPS刺激或转染siNC及NLRP3 siRNAs,用CCK-8实验检测细胞增殖活性,用Transwell实验检测细胞侵袭能力,用实时荧光定量PCR实验及Western blot实验检测NLPR3表达水平,用生物信息学手段分析NLRP3表达水平与炎症细胞浸润的相关性。结果 与Control组相比,LPS处理组前列腺癌细胞增殖活性升高,侵袭能力增强,NLRP3表达水平显著升高,差异均具GSI-IX试剂有统计学意义(P<0.05);敲低NLRP3抑制前列腺癌细胞的增殖活性和侵袭能力,以及细胞分泌的IL-18水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。前列腺癌组织中NLRP3与多种炎症细胞浸润呈正相关。结论 LPS诱导前列腺癌细胞中NLRP3表达水平升高,增强细胞增殖、侵袭能力及炎症因子的分泌,促进炎症细胞浸润。