目的 观察爆炸冲击波引起的轻度脑爆震伤（mbTBI）模型大鼠的抑郁样行为改变与其海马中c AMP-PKA-CREB-BDNF信号通路变化，探讨mbTBI引起神经功能障碍的相关机制。方法 将44只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组，每组22只。模型组大鼠放入带网格的铁笼内，头部朝向爆心，呈扇形固定于距离爆心15 m的地面，同时检测大bioelectrochemical resource recovery鼠selleckchem Dolutegravir布放位置冲击波强度。爆炸结束后，每组各随机选取7只大鼠分笼饲养，于暴露后7 d、14 d和28 d，分别采用旷场实验和高架十字迷宫实验评价大鼠的抑郁样行为；每组剩余大鼠分别于暴露后7 d、14 d和28 d各随机处死5只，取海马组织并提取蛋白，采用Western blotting法检测环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A(PKA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）、磷酸化CREB(p-CREB)、脑源性神经营养因子（BDNF）及原癌蛋白c-Fos的相对表达量。结果 爆炸试验后模型组大鼠全部存活，但24 h内精神萎靡、行动迟缓、食欲差，72 h后上述症状逐渐缓解；两组大鼠各时间点的体重差异均无统计学意义（P>0.05）。行为学实验结果显示，与对照组比较，爆炸试验后14 d模型组的移动总距离、中央区域停留时间、进入开放臂的次数和时间占比均明显降低（P<0.05）；爆炸试验后28 d，两组中央区域停留时间、进入开放臂的次数占比差异无统计学意义（P>0.05）。Western blotting检测结果显示，与对照组比较，爆炸试验后7 d、14 d、28 d模型组PKA、CREB、p-CREB和BDNF蛋白表达量均明显降低（P<0.05）；爆炸试验后7 d、14 d模型组c AMP、c-Fos表达量明显降低（P<0.05）,28 d两组差异无统计学意义（P>0.05）。与爆炸试验后7 d、14 d本组比较，试验后28 d模型组PKA、CREB和BDNF表达量均明显升高（P<0.05）。结论 单次爆炸冲击波暴露后可引起大鼠抑郁样行为变化，其改变可能与c AMP-PKA-CREB-BDNF信号通路的下调Q-VD-Oph研究购买有关。