目的 探讨瑞芬太尼对前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移及侵袭的影响，并分析可能的作用机制。方法 体外培养前列腺癌PC-3细胞株，分为空白对照组、瑞芬太尼Lorlatinib研究购买低、中、高剂量组(加入1、10、100 ng/ml瑞芬太尼)。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PC-3细胞增殖能力；采用Transwell实验、划痕实验分别检测细胞侵袭、迁移能力；Western印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、E-钙黏附蛋白(cadherin)、N-cadherin、原癌基因蛋白(Ras)、Raf、丝裂原细胞外激酶(MEK)1/2、p-MEK1/2、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、p-ERK1/2蛋白表达情况。结果 与空白对照组比较，瑞芬太尼低、中、高剂量组PC-3细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05),呈剂量及时间依赖性。与空白对照组比较，瑞芬太尼低、中、高剂量组PC-3细胞侵袭数、细胞迁移率、PCNA、MMP-9、N-Cadherin、原癌基因蛋白(Ras)、Raf、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达均显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05),均呈剂量依赖性www.selleck.cn/products/Etopophos。结论 瑞芬太尼能抑制前列腺癌PCBiomolecules-3细胞增殖、迁移及侵袭，机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路活化有关。