本研究以人乳腺癌MCF-7细购买Rapamycin胞为模型，探究生晒参蛋白质的抗肿瘤活性及作用机制。根据前期研究结果，采用半数抑制浓度（IC50）对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7和人正常乳腺上皮细胞MCF10A进行干预，采用CCK-8法测定细胞活性，并计算细胞抑制率；利用细胞划痕实验检测SGP在不同浓度和时间点对MCF-7细胞迁移能力的影响；通过Transwell小室实验检测生晒参蛋白对MCF-7细胞侵袭能力的干预作用；并采用Q-PCR和Western Blotting方法检测生晒参蛋白作用48 h后，MCF-7细胞的凋亡基因以及凋亡和迁移相关蛋白的表达情况。结果显示，生晒Y-27632参蛋白质能显著抑制乳腺癌细胞的增殖，分别作用24 h、48 h和72h后细胞迁移能力受到显著抑制；生晒参蛋白质通过调控凋亡蛋白Bax和Bcl-2的基因和蛋白的表达，诱导MCF-7细胞的凋亡，并且通过抑制MCF-7细胞基质金属蛋白酶家族MMP-2和MMP-9的表达，参与调控肿瘤细胞的迁移和侵袭Panobinostat半抑制浓度。生晒参蛋白质通过调控凋亡相关基因和蛋白的表达以及基质金属蛋白酶家族成员的表达水平，可有效抑制人乳腺癌MCF-7细胞的迁移，并促进细胞的凋亡。