目的 探究白藜芦醇对人脑胶质瘤细胞黏附、迁移、侵袭、上皮间质转化(EMT)及转化生长因子-β 1(TGF-β 1)/Smads信号通路的调控作用。方法 体外培养人脑胶质瘤T98G细胞,分为对照组(不做干预)、实验组(12.5μmol·L~(-1)白藜芦醇组、25μmol·L~(-1)白藜芦醇组、50μmol·L~(-1)白藜芦醇组)、5-氟尿嘧啶组(50 mg·L~(-1)的5-氟尿嘧啶)、抑制剂组(50μmol·L~(-1)白藜芦醇+10μmol·L~(-1) TGF-β 1/Smad通路抑制剂LY2109761)和激活剂组(50μmol·L~(-1)白藜芦醇+10μmol·L~(-1)TGF-β 1/Smad通路激活剂SRI-011381),干预24 h。用细胞计数试剂盒比色(CCK-8)、selleckchem Barasertib倒置显微镜、黏附实验、划痕实验、Transwell小室及蛋白印迹(Wb)法对细胞活力、形态、黏附、迁移、侵袭能力及EMT和TGF-β 1/Smad信号通路相关蛋白表达水平进行分析。结果 与对照组比较,12.5、25μmol·L~(-1)白藜芦醇组对细胞活力没有显著变化(P>0.05),50μmol·L~(-1)白藜芦醇组和5-氟尿嘧啶组的细胞活力显著降低(P<0.05),12.5、25μmol·L~(-1)白藜芦醇组较5-氟尿嘧啶组细胞活力显著升高(P<0.05)。其中50μmol·L~(-1)白藜芦醇组细胞活力接近50%且与5-氟尿嘧啶组差异无统计学意义(P>0.05),因此,选择在该浓度基础上分别加入TGF-β 1/Smad通路抑制剂LY2109761和激活剂SRI-011381进行TGF-β 1/Smad通路验证,且实验组中不再选取12.5和25μmol·L~(-1)白藜芦醇组进行后续实验,其他组别不变。与对照组相比,50μmol·L~(-1)白藜芦醇组和5-氟尿嘧啶组T98G细胞生长Ceralasertib配制受到抑制、细胞黏附、迁移、侵袭能力及N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)、TGF-β 1、p-Smad3蛋白表达水平显著降低,而E-钙粘蛋白(E-cadherin)、Smad7蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与50μmol·L~(-1)白藜芦醇组相比,抑制剂组T98G细胞生长进一步受到抑制、细胞黏附、迁移、侵袭能力、N-cadherin、Vimentin、FN、TGF-β 1、p-Smad3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而E-cadherin、Smad7蛋白表达水平显著增加(P<0.05);激活剂组Microbial ecotoxicology较50μmol·L~(-1)白藜芦醇组T98G细胞生长状态较好,细胞黏附、迁移、侵袭能力、N-cadherin、Vimentin、FN及TGF-β 1、p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),而E-cadherin、Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论 白藜芦醇可显著抑制人脑胶质瘤T98G细胞的生长、黏附、迁移及侵袭,其作用机制可能与通过抑制TGF-β 1/Smad通路的信号转导抑制EMT进程相关。