黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是一种常见的非霍奇金淋巴瘤,约占非霍奇金淋巴瘤总病例数的9%,胃肠道是多发部位。多PLX4032抑制剂数胃肠道MALT淋巴瘤的发生发展伴随着病原体感染,发生于胃部的MALT淋巴瘤大约90%与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylorsellecki,Hp)感染导致的慢性胃炎有关。而在剩余10%幽门螺旋杆菌阴性的胃MALT淋巴瘤患者中,常出现t(11;18)(q21;q21)易位,这种易位导致融合蛋白API2-MALT1的产生,从而引起经典和非经典的NF-κB通路激活,并被认为与胃MALT淋巴瘤的发生发展相关。有报道显示,这些Hp感染阴性的胃肠道MALT淋巴瘤多数对于根除幽门螺杆菌的抗生素治疗无效,且易复发。胃肠道MALT淋巴瘤由于其复杂的抗原环境和理化因素,具有复杂的免疫微环境,且对肿瘤的发生发展有着显著的影响。不同发生发展背景的MALT淋巴瘤,免疫微环境可能存在着差别。深入探究胃MALT淋巴瘤患者的不同表型因素对于免疫微环境的影响,可以为靶向胃MALT淋巴瘤肿瘤微环境的新疗法提供依据。综上所述,本研究根据不同Hp感染和MALT1易位的背景,使用免疫组化染色对胃肠道MALT淋巴瘤微环境中的免疫细胞进行检测,比较免疫微环境中免疫细胞浸润水平的差别,并联系患者临床预后信息,探寻临床意义。研究结果发现Hp感染阴性胃MALT淋巴瘤患者的免疫微环境中CD4+T细胞浸润水平显著高于Hp感染阳性患者,而在MALT1易位阴性患者免疫微环境中CD56+NK细胞浸润水平显著高于MALT1易位阳性患者。同时结合临床预后,表明Hp感染阴性胃MALT淋巴瘤患者有较低的无进展生存率。此外,本课题意外发现T-bet在胃MALT淋巴瘤肿瘤细胞中的表达,结合GEO数据库中胃MALT淋巴瘤的转录组数据和免疫组化染色结果,我们将该现象对于免疫微环境的影响做了进一步的Groundwater remediation探究。最终发现T-bet在胃MALT淋巴瘤肿瘤细胞中的表达与免疫微环境中CD8+T细胞,巨噬细胞和成熟的树突状细胞的富集相关,且免疫微环境中具有较高水平的IL-10,IL2RB,CXCR3等细胞因子。总之,我们探究了不同表型因素对于胃MALT淋巴瘤患者免疫微环境的影响,及其与预后的关系。为临床预后判断和基于微环境的免疫靶向疗法提供了新的思路与依据。