目的 通过建立急性肺损伤大鼠模型，探讨脂肪酸结合蛋白5(FABP5)在急性肺损伤中此网站作用的分子机制。方法 选取60只雄性SPF级SD大鼠，随机分为对照组（n=15）、模型组（n=15）、阴性对照（NC）组（n=15）及FABP5组（n=15）。模型组、NC组、FABP5组建立脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤模型。NC组、FABP5组在建立模型后分别通过尾静脉注射NC质粒、FABP5质粒，对照组、模型组给予等量生理盐水。1周后，苏木精-伊红染色法观察各组大鼠肺组织理病变化；通过酶联免疫吸附法检测各组大鼠外周血白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)水平；流式细胞仪检测各组大鼠外周血及脾单核细胞比例；蛋白质印迹法检测大鼠肺组织巨噬细胞集落刺激因子（M-CMultiple markers of viral infectionsSF）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）蛋白表达水平。结果 苏木精-伊红染色结果显示，对照组肺组织细胞排列有序，未见或少见炎性细胞和血管增生；模型组和NC组可见细胞结构破坏，炎性细胞浸润明显，细胞排列扭曲，细胞间隙明显；FABP5组可见细胞结构出现破坏，伴随炎性细胞浸润，细胞排列不整齐，但损伤程度低于NC组和模型组。与对照组比较，模型Lorlatinib细胞培养组、NC组、FABP5组大鼠血清IL-1、IL-4和IL-8表达水平均显著增高；与模型组、NC组比较，FABP5组IL-1、IL-4和IL-8表达水平均显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，模型组、NC组、FABP5组大鼠血液和脾单核细胞比例均显著增高；与模型组和NC组相比，FABP5组大鼠血液和脾单核细胞比例均显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，模型组、NC组、FABP5组大鼠M-CSF、RANKL蛋白表达水平均显著增高；与模型组、NC组比较，FABP5组大鼠M-CSF、RANKL蛋白表达水平均显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 FABP5对大鼠急性肺损伤具有保护作用，其机制可能与抑制巨噬细胞早期炎症反应和抑制M-CSF信号通路的激活有关。