目的 探究缺血小胶质细胞线粒体碎片诱导神经元铁死亡；同时靶向小胶质细胞Myo19，调控线粒体碎片传递介导的神经元铁死亡，并探索对脑缺血的保护作用。方法Emphysematous hepatitis构建BV2小胶质细胞OGD/R脑缺血模型后给予线粒体分裂抑制剂Mdivi-1，检测ATP含量、膜电位（JC-1）和耗氧量（OCR）等线粒体功能；采用mito-tracker标记线粒体，通过流式细胞术和活细胞荧光染色检测线粒体碎片含量变化，进一步利用PCR检测Cyto C/VDAC比值明确碎片化程度；将OGD/R后BV2细胞培养基中的功能线粒体滤除后获得小胶质细胞条件培养基（MCM），并用其诱导N2a神经元发生铁死亡，检测脂质过氧化物、二价铁离子、ROS、GSH、MDA和LDH等铁死亡相关指CCRG 81045体外标，并通过电镜观察神经元形态；构建Myo19敲低和MyoTalazoparib溶解度19过表达BV2细胞并检测OGD/R后线粒体功能、线粒体碎片含量以及碎片化程度，随后检测MCM诱导的神经元铁死亡指标。结果 Mdivi-1在OGD/R后对小胶质细胞的ATP含量、膜电位和耗氧量有改善作用（P<0.01），线粒体碎片在流式及免疫荧光染色中均显著减少（P<0.01），且Cyto C/VDAC比值显著升高（P<0.01）;Mdivi-1处理的MCM对神经元的铁死亡相关指标均有明显改善作用（P<0.01），电镜结果表明，Mdivi-1减弱了MCM诱导的神经元形态损伤；在构建Myo19敲低及过表达BV2细胞后，靶向抑制Myo19与Mdivi-1处理结果相近，即抑制小胶质细胞Myo19线粒体碎片显著减少（P<0.01）,Myo19敲低处理后的MCM对铁死亡检测指标也均有明显改善作用（P<0.01）。结论 缺血后小胶质细胞线粒体受损、碎片化加剧并外排，能诱导神经元发生铁死亡；靶向抑制小胶质细胞Myo19阻抑了线粒体碎片增加，并抑制神经元铁死亡作用。