目的 基于细胞凋亡和氧化应激途径探讨芍药苷减轻布比卡因（BV）麻醉诱导背根神经节（DRG）原代神经细胞神经毒性的作用。方法 将DRG原代神经细胞随机分成空白对照组、芍药苷组、BV组及芍药苷+BV组。MTT法检测细胞的增殖率；Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡率；Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和活性caspase-3的表达水平；DCFH-DA法检测细胞内活性氧（ROS）水平；ELISA法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA）水平。结果 与空白对照组比较，BV组、芍药苷+BV组中DRG原代神经细胞的增殖率、Bcl-2表达及SOD和GPx含量显著降低，而细胞凋亡率、Bax和活性cPS-341使用方法aspase-3表达、平均Biomedical HIV prevention荧光强度、MDA含量显著升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；芍药苷组DRG原代神经细胞的增殖率、凋亡率、Ba购买BMN 673x、Bcl-2、活性caspase-3表达无显著变化（P>0.05），但平均荧光强度、MDA含量显著降低，SOD、GPx含量显著升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与BV组比较，芍药苷组、芍药苷+BV组中DRG原代神经细胞的增殖率、Bcl-2表达、SOD和GPx含量显著增加，细胞凋亡率、Bax和活性caspase-3表达、平均荧光强度、MDA含量显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 芍药苷可通过抑制细胞凋亡和氧化应激减轻BV诱导的DRG原代神经细胞神经毒性作用，有望成为治疗BV诱导的神经毒性的潜在药物。