目的 研究芒果苷对良性前列腺增生（BPH）腺体纤维化的改善作用和调节微小RNA（miRNA）-483-3LY294002 IC50p的作用机制。方法 雄性小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、阳性组、芒果苷组和芒果苷+miRNA-483-3p拮抗组。通过摘除睾丸和皮下注射丙酸睾酮建立BPH模型。30d后通过前列腺组织切片masson和天狼猩红染色，以及检测组织羟脯氨酸含量评价胶原沉积，实时荧光定量PCR检测前列腺TGF-β1、MK2和MKK6的mRNA水平以及miRNA-483-3p的水平，westernblot检测前列腺TGF-β1、MK2、磷酸化MK2（p-MK2）、MKK6和p-MKK6的蛋白水平，并采用荧光素酶报告评估miRNA-483-3p与MK2的靶向结合能力。结果 与正常对照组相比，模型组小鼠的前列腺胶原沉积明Behavioral toxicology显，且TGF-β1、MK2和MKK6的mRNA水平，以及TGF-β1、p-MK2和p-MKK6的蛋白水平均显著性升高，而miRNA-483-3p水平显著性下降。与模型组相比，芒果苷组能够上调前列腺miRNA-483-3p的水平，降低TGF-β1、MK2和MKK6的mRNA水平，以及TGF-β1、p-MK2和p-MKK6的蛋白水平，减轻胶原沉积。与芒果苷组相比，联合使用芒果苷和miRNA-483-3p拮抗组显著性降低miRNA-483VX-445-3p水平，升高TGF-β1、MK2和MKK6的mRNA水平，以及TGF-β1、p-MK2和p-MKK6的蛋白水平。荧光素酶报告显示miRNA-483-3p能够靶向结合MK2。结论 芒果苷能够通过调节miRNA-483-3p，抑制MK2减轻前列腺纤维化。