苯丙氨酸刺激猪十二指肠胆囊收缩素分泌的机制研究

[目的]本文旨在探究苯丙氨酸（Phe）对猪十二指肠体外灌流组织胆囊收缩素（CCK）分泌的影响，以及钙敏感受体（CaSR）、鲜味受体（T1R1/T1R3）和下游磷脂酶C（PLC）和瞬时受体电位离子通道蛋白5（TRPM5）在该过程中的作用。[方法]本试验以猪十二指肠为研究对象，首先利用免疫印迹技术检LGX818化学结构测CaSR是否在猪十二指肠表达；在此基础上，利用组织体外灌流系统探究Phe对猪十二指肠CCK分泌的影响，再进一步通过抑制剂或激活剂揭示CaSR、T1R1/T1R3以及PLC和TRPM5对CCK分泌的作用。[结果]结果表明，猪十二指肠表达CaPDCD4 (programmed cell death4)SR；50 mmol·L~(-1) L-Phe而非D-Phe能够显著刺激CCK的分泌（P<0.05）；加入CaSR抑制剂NPS 2PD-0332991价格143（25 μmol·L~(-1)）或Calhex 231（20 μmol·L~(-1)）均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌（P<0.05），但加入T1R1/T1R3激活剂IMP（2.5 mmol·L~(-1)）或抑制剂Lactisole（5 mmol·L~(-1)）后CCK的分泌并无显著变化（P>0.05）；通路下游PLC抑制剂U-73122（10 μmol·L~(-1)）和TRPM5抑制剂TPPO（100 μmol·L~(-1)）均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌（P<0.05）。[结论]L-Phe通过激活CaSR以及下游PLC/TRPM5刺激猪十二指肠组织分泌CCK。