目的:在乏氧微环境中探讨蟾毒灵(bufalin, BU)抑制耐药结肠癌细胞诱导M2型巨噬细胞极化对普通结肠癌细胞的作用。方法:培养基中加入氯化钴(cobalt chloride, CoCl_2)模拟乏氧环境，佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)诱导人源单核细胞THP-1分化为Mwww.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg74200巨噬细胞。分别采集乏氧条件下耐药结肠癌细胞、普通结肠癌细胞和BU作用于耐药结肠癌细胞的条件培养基(conditioned medium, CMNSC125066生产商),然后放入M0巨噬细胞中。通过流式细胞术、Realtiblood‐based biomarkersme PCR、ELISA实验检测M2型巨噬细胞极化标志因子的表达；运用CCK-8和蛋白免疫印迹（western blot,WB）实验检测耐药结肠癌和普通结肠癌条件培养基诱导M2型巨噬细胞极化后的上清对普通结肠癌的作用。结果：在缺氧环境下，与普通结肠癌细胞相比，耐药结肠癌细胞CM促进M2型巨噬细胞标志物IL-10、TGF-β、CD11b、CD206升高（P<0.01,P<0.05）。极化巨噬细胞的上清液增加了普通结肠癌细胞中P-gp和Bcl-2的表达，同时降低了Bax的表达和对奥沙利铂的敏感性。耐药结肠癌细胞经BU处理后，M2型巨噬细胞标志物IL-10、TGF-β、CD11b、CD206表达降低（P<0.01,P<0.05）。此外，P-gp和Bcl-2的表达减少，而Bax的表达增加，导致对OXA的敏感性增加。结论：乏氧条件下，结肠癌耐药细胞CM促进M2型巨噬细胞极化，蟾蜍灵可通过调节M2型巨噬细胞极化过程逆转结肠癌耐药。