目的：探究血府逐瘀汤下调窖蛋白-1(Caveolin-1)抑制自噬改善大鼠脑出血（ICH）损伤的效应及机制。方法：将60只大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组10只。采用自体股动脉血注入脑尾状核建立ICH大鼠模型。各给药组大鼠分别灌胃给予相应药物，空白组、模LGK-974使用方法型组、假手术组大鼠灌胃等体Medical disorder积生理盐水，1次/d，连续给药3周。观察各组大鼠状态，并行神经功能缺损评分。采集各组大鼠脑组织，HE染色观察脑组织结构的改变情况，免疫组织化学法检测LC3Ⅱ阳性表达，qPCR法检测Caveolin-1 mRNA相对表达量；Western blotting检测Caveolin-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Caspase-3、Bcl-2/Bax、Beclin-1蛋白表达情况。结果：假手术组大鼠上述指标与空白组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；与空白组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分明显降低（P<0.05），脑组织血肿区域明显，神经元胞浆减少，核固缩，脑组织中Caveolin-1、Caspase-3、Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白相对表达量及Caveolin-1 mRNA相对表达量均明显升高（P<0.05）,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2/Bax均明显降低（P<0.05）；与模型组比较，低、中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分均明显SB431542升高（P<0.05），脑组织血肿区域缩小、坏死神经元数目减少，脑组织中Caveolin-1、Caspase-3、Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白相对表达量及Caveolin-1 mRNA相对表达量均明显降低（P<0.05）,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2/Bax均明显升高（P<0.05）；中、高剂量组上述指标均优于低剂量组（P<0.05）。结论：血府逐瘀汤可下调Caveolin-1激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬，保护神经元而改善大鼠ICH损伤。