目的：探讨补肾通络方对膝骨关Adezmapimod浓度节炎大鼠软骨损伤、氧化应激及TGF-β/SMAD2信号通路的作用机制。方法：45只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、补肾通络低剂量组、补肾通络高剂量组、西药组5组，每组9只，除正常组外，其余组均建立膝骨关节炎模型，补肾通络低、高剂量组分别灌胃补肾通络颗粒制成的混悬液(1.15g/kg)、(4.65g/kg),西药组灌胃美洛昔康溶液(0.073g/kg),其余大鼠灌胃等water disinfection量蒸馏水。HE染色观察各组大鼠膝关节软骨形态；分析天平观察各组大鼠软骨含水率；ELISA法检测各组大鼠关节液MDA、SOD含量；PCR测定各组大鼠软骨中IGF-1、BMP-7、OPN水平；免疫印迹检查各组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白表达。结果：正常组软骨含水率为(41.35±1.10)%,模型组软骨含水率为(52.41±5.22)%,低、高剂量补肾通络组软骨含水率分别为(49.18±3.15)%、(42.38±1.14)%,西药组软骨含水率为(43.13±1.15)%。与正常组相比，模型组软骨含水率升高(P<0.05),与模型组相比，低、高剂量补肾通络组软骨含水率降低(P<0.05),低、高剂量补肾通络组软骨含水率逐渐降低(P<0.05);正常组软骨表面光滑，细胞排列规律，间质均匀，潮线清晰，模型组软骨面糜烂，细胞排列无规则，存在间质纤维化，无潮线，低、高剂量补肾通络组及西药组软骨形态改善，补肾通络高剂量组尤其明显；与正常组相比，模型组大鼠MDA、OPN、TGF-β1、Smad2升高，SOD、IGF-1、BMP-7、Smad7降低(P<0.05),与模型组相比，低、高剂量补肾通络组MDA、OPN、TGF-β1、Smad2降低，SOD、IGF-1、BMP-7、Smad7升高(P<0.05);西药组与补肾通络高剂量组比较软骨含水率、MDA、SOD、IG寻找更多F-1、BMP-7、OPN、TGF-β1、Smad2及Smad7无统计学差异(P>0.05)。结论：补肾通络方可改善软骨损伤形态，减少软骨含水率，降低氧化应激损伤，抑制炎症反应，其作用机制与调控TGF-β/SMAD2通路的表达相关。