目的 探讨褪黑素(Melatonin, MEL)增强阿霉素(Adriamycin, ADM)抑制Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma, BL)细胞CA46的作用机制。方法 使用不同浓度MEL(分为不加药组，0.5 mM组，1 mM组，2 mM组，4 mM组)分别处理CA46 6 h、12 h、24 h,使用ADM(分为不加药组，0.1μg/L组，0.2μg/L组，0.4μg/L组，0.8μg/L组，1.6μg/L组)处理CA46 24 h,采用CCK8法检测细胞存活率并计算半数抑制率(half inhibition concentration, IC50)。同时，单用0.1μg/L ADM(ADM组),联用1 mM MEL和0.1μg/L ADM(AAM组)处理CA46 24 h后，检测IC50的变化。使用蛋白印迹(Western Blotting, WB)实验检测不同浓度的MEL(分别为不加药组，0.5 mM组，1 mM组，2 mM组)处理CA46 24 h后对NF-κB蛋白表达量的影响。WB法检测1 mM MEL处理CA46 24 h(MEL组),ADM组，AAM组以及不加药组(Control组),WB法检测Nrf2,LC3BaricitinibB和p62蛋白的表达水平。结果 MBLZ945EL对CA46的抑制作用存在时间依赖性和浓度依赖性(P<0.05),同时降低了NF-κB蛋白的表达(P<0.05);同样ADM对CA46的抑制作用存在浓度依赖性(P<0.05);1 mM MEL处理CA46 6 h、12 h、24 h的IC50分别为(6.170±0.648)mM、(2.205±0island biogeography.093)mM、(1.297±0.197)mM。ADM组和AAM组中ADM的IC50分别是(1.256±0.080)μg/L和(0.503±0.026)μg/L。AAM组相对于ADM组降低了Nrf2和p62的相对表达量(P<0.05),增强了LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.05)。结论 MEL增强ADM对CA46的抑制作用，其作用机制与抑制Nrf2/p62信号通路及增强自噬有关。