目的：探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方Caspase抑制剂法：本研究通过联合分析基因表达数据库（Gene EAM-2282纯度xpression Omnibus, GEO）中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据，寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子，构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞，利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型，研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞electromagnetism in medicine肥大的影响，应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果：在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调（P<0.01），体外细胞实验显示与对照组相比，Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大，心肌肥厚标志基因心钠肽（atrial natriuretic peptide, Anp）和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7, Myh7)的表达显著升高（P<0.01），证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大；相反，Rbp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心肌肥厚标志物表达。机制研究显示，Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01)，应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论：Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。