目的：分析雷公藤甲素对肺动脉高压大鼠免疫炎症的影响及其作用selleckchem机制，为临床上肺动脉高压患者的治疗提供参考。方法：选取90只雄性大鼠，15只作为正常组，其余作为肺动脉高压组，皮下注射野百合碱（MCT）建立肺动脉高压模型，建模成功后肺动脉高压组分为模型组、阳性对照组、雷公藤甲素A组、雷公藤甲素B组、雷公藤甲素C组5个亚组。阳性对照组使用30 mg/kg泼生坦灌胃，雷公藤甲素A、B、C组分别腹腔注射0.1、0.2、0.4 mg/kg雷公藤甲素，正常组、模型组注射等体积生理盐水。连续干预28 d后，对比各组mPvaccine-preventable infectionAP、RVSP，右心室肥厚指数（RVHI）、肺小动脉形态、肺小动脉重塑、免疫炎症相关指标及Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路蛋白表达量。结果：(1)模型组、阳性对照组、雷公藤甲素A、B、C组mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量均高于正常组，Treg细胞比例、IL-10水平低于正常组（P<0.05）。(2)阳性对照组、雷公藤甲素A、B、C组mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量低于模型组，Treg细胞比例、IL-10水平高于模型组（P<0.05）。(3)雷公藤甲素A、B、C组mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量均低于阳性对照组，Treg细胞比例、IL-10水平高于阳性对照组（P<0.05）。(4)随着雷公藤甲素干预剂量增加，mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLRNSC 127716 NMR4、NF-κB表达量逐渐降低，Treg细胞比例、IL-10水平逐渐升高（P<0.05）。结论：雷公藤甲素可修复肺动脉高压累及的心脏损伤，抑制肺小动脉重塑，分析其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路所介导的免疫反应有关，且上述作用呈剂量依赖性，高剂量雷公藤甲素作用更为明显。