目的 基于Nogo-A/RhoA/ROCK信号通路探讨雷公藤甲素减轻氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱https://www.selleck.cn/products/cb-839.html导的SH-SY5Y细胞损伤的机制。方法 CCK8法检测不同浓度雷公藤甲素对正常SH-SY5Y细胞活性的影响以筛选最佳的药物作用浓度；然后将SH-SY5Y细胞分为4组：正常对照组、模型组、雷公藤甲素(1 nmol/L)干预组、Rho激酶抑制剂法舒地尔(15μg/mL)干预组。CCK8法检测SH-SY5Y细胞活性；JC-1试剂盒评估线粒体膜电位；免疫荧光染色检测NogoA、ROCK2和GAP43的表达；Western blot法检测GAP43、PSD95、NogoA、NgR、RhoA和ROCK2的表达。结果 CCK8结果显示，雷公藤甲素的最适作用浓度为1 nmol/L。与正常对照组比较，模型组细胞活性降低(P<0.001);线粒体膜电位下调(P<0.001);GAP43和PSD95表达降低(P<0.001);同时NogoA、NgR、RhoA和ROCK2表达增加(P<0.001);雷公藤甲素干预和法舒地尔干预均可以改善OGD/R诱导的细胞损伤，使细胞活性增加selleck抑制剂(P<0.001),线粒体膜电位上升(P<0.001);上调GAP43和PSD95表达(P<0Cultural medicine.05);同时下调NogoA、NgR、RhoA和ROCK2的表达(P<0.001)。结论 雷公藤甲素可以通过抑制NogoA/RhoA/ROCK信号通路减轻OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤。