目的 探讨在食管鳞癌Eca-109细胞中脂多糖（LPSegmental biomechanicsS）通过Jak2/Stat3信号通路对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响及意义。方法 2020年5―10月，在TNF-α诱导下，分别使用LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞3、6、12、E7080 molecular weight24 h以及不同浓度的LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞24 h，应用蛋白质印迹法检测p-Jak2、p-Stat3、PD-L1蛋白表达水平的变化；应用流式细胞技术检测LPS干预对Eca-109细胞凋亡的影响。结果 与对照组相比，TNF-α组中p-Jak2蛋白表达（0.79±0.05比0.63±0.11）、p-Stat3蛋白表达（1.48±0.24比0.45±0.08）、PD-L1蛋白表达（0.92±0.15比0.55±0.11）均升高（P<GW48690.05），同时LPS组中凋亡率[（8.20±1.65）%比（4.77±0.15）%]和TNF-α+LPS干预组中凋亡率[（7.63±1.37）%比（4.77±0.15）%]明显升高（P<0.05）。与TNF-α组相比，TNF-α+LPS干预组中p-Jak2蛋白表达（0.46±0.05比0.79±0.05）、p-Stat3蛋白表达（1.10±0.22比1.48±0.24）、PD-L1蛋白表达（0.59±0.08比0.92±0.15）明显降低（P<0.05）。LPS的干预下调p-Jak2、p-Stat3、PD-L1的蛋白表达且呈浓度依赖性。结论 LPS通过干预Jak2/Stat3信号通路下调PD-L1的表达水平从而对食管鳞癌Eca-109细胞的免疫逃逸机制进行调控，为进一步探索LPS干预食管癌发生发展的分子机制提供了实验基础。