目的selleck Erdafitinib 探究骨疏康颗粒（GSK）通过影响破骨细胞（OC）源性外泌体治疗绝经后骨质疏松（PMOP）的潜在机制。方法 细胞实验建立OC和成骨细胞（OB）模型，制备GSK含药Bone infection血清和对照血清，设空白组、对照组、对照外泌体组（对照血清）、药物外泌体组（GSK含药血清）。Western Blot检测两种血清干预OC后分泌的外泌体蛋白，电镜检测外泌体形态，荧光标记检测外泌体被OB摄取情况。随后开展OC来源外泌体干预OB模型研究。采用碱性磷酸酶（ALP）试剂盒检测ALP表达，Real-time PCR技术检测骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）、Runt相关转录因子2(RUNX2)基因表达情况。动物实验建立PMOP模型，分为假手术组，模型组和药物实验组，每组6只大鼠。模型组进行生理盐灌胃，药物实验组进行GSK灌胃。干预8周后处死，取各组大鼠股骨组织进行HE和TRAP染色，ABT-263使用方法观察骨细胞分化情况。采用Western Blot检测股骨组织OCN、OPN、RUNX2、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）蛋白表达情况。结果 实验成功构建OC、OB、PMOP大鼠模型。对照血清和GSK含药血清干预OC模型均表达出CD9、CD63、CD81蛋白，且两种血清处理后OC外泌体均能被OB摄取。对照外泌体组及药物外泌体组均抑制成骨分化因子ALP、OCN、OPN、RUNX2 mRNA的表达，但后者的抑制作用减弱（P<0.01）。体内实验结果显示，与模型组比较，大鼠股骨组织染色提示药物实验组骨小梁中破骨陷窝减少，骨密质部位破损现象减轻，骨吸收减少；药物实验组大鼠股骨组织中OB分化的标记物OCN、OPN、RUNX2蛋白表达均显著增加，同时RANKL、OPG蛋白表达均降低（P<0.01）。结论 GSK含药血清可以抑制OC分化，有效改善OC外泌体对OB分化的抑制作用。另外，GSK能有效促进PMOP模鼠OB分化，同时减少OC分化。