目的 探讨鬼臼苦素(picropodophyllin, PPP)对费城染色体阳性(Ph+)慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞系K562和Ku812细胞焦亡的作用及其分子机制，为将PPP开发成为治疗Ph+CML药物提供理论依据。方法 流式细胞术检测PPP对K562和Ku812细胞死亡的影响以及Caspase泛抑制剂QVO对PPP诱导细胞死亡的影响；Western blot检测PPP对凋亡、焦亡和坏死性凋亡相关蛋白以及对Bcl-2家族蛋白表达的影响。结果 PPP呈剂量依赖性关系诱导CML细胞发生死亡，且相同剂量下PPP对Ku812细胞的作用明显强于K562细胞；QVO预处理Ku812细胞后，明显抑制PPP诱导细胞发生的死亡；PPP能够上调Image- guided biopsyKu812细胞中Bak蛋白的表达，诱导Caspase-3、7和9的活化以及非综合征性耳聋蛋白5(DFNA5/GSMDE)和PARP的切割；在K562细胞中，PPP能够抑制Mcl-1和Bcl-2蛋白的表达。结论 PPP能显著地诱PLX-4720半抑制浓度导Ku812细胞发生焦亡，其机制可能是通过上调促凋亡蛋白Bak表达，进而活化Cashttps://www.selleck.cn/products/dibutyryl-camp-bucladesine.htmlpase-3并诱导焦亡相关蛋白DFNA5/GSMDE的切割。