研究黄刺多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠的糖脂代谢的调节作用,以期为预防及治疗糖尿病提供理论支持。采用STZ诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠模型,糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、多糖低剂量组(BDPs-L)、中剂量组(BDPs-M)、高剂量组(BDPs-H),灌胃28 d后,监测大鼠体重及血糖变化,测定血脂水平、脂代谢酶活性及体内抗氧化酶活等指标。结果表明:黄刺多糖给药第28天,与模型组相比BDPs给药组的血糖、血脂水平均显著降低(P <0.05或P <0.01),其中高剂量组血糖下降39.16%,血脂(TC,TG,LDL-C,VLDL)水平分别降低39.79%,57.53%,45.80%和57.53%;而BDPs给药组的血清胰岛素水平、LG水平有所增加(P <0Schmidtea mediterranea.05或P <SAG试剂0.01),其中高剂量组大鼠的血清胰岛素水平增加1.28倍(P<0.01),LG水平增加89.79%(P <0.01)。研究还发现BDPs组的AST和ALT活性相比阳性药组,均有不同程度的降低(P <0.05或P <0.01)。相比模型组大鼠,经BDPs治疗后大鼠血清和胰腺此网站中的CAT,SOD和GSH-Px酶以剂量依赖性方式显著增加(P<0.05或P <0.01),MDA含量显著减少(P <0.05)。病理切片结果表明黄刺多糖能够改善STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏病变及胰岛损伤。说明黄刺多糖可以改善糖尿病大鼠的糖脂代谢,通过改善Ⅰ型糖尿病大鼠氧化应激从而保护胰岛β细胞的损伤。