目的 研究黄芪甲苷对高糖诱导内皮细胞线粒体功能障碍保护作用并探讨其机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞，将细胞分为8组：空白组，高糖组，高糖+阳性药组（维生素C）组，高糖+黄芪甲苷低、高剂量（40、80μmol·L~(-1)）组，SRT1720（SIRT1激动剂）组，高糖+SRT1720组，高糖+黄芪甲苷+ EX-527（SIRT1抑制剂）组。空白组以5.5mmol·L~(-1)正常低糖处理24h，高糖组以30mmol·L~(-购买SAHA1)高糖处理24h，SRT1720组用SRT1720处理24h后正常低糖处理，其余组分别用维生素C，黄芪甲苷，SRT1720和EX-527处理24h后高糖处理。MitoSOX染色法检测各组细胞线粒体活性氧水平，JC-1染色法检测各组细胞线粒体膜电位水平，免疫荧光检测各组细胞胞核中NF-κB水平，免疫印迹法检测各组细胞Drp1、SIRT1和NF-κB蛋白水平Microbiology抑制剂。结果黄芪甲苷可显著降低高糖诱导内皮细胞线粒体活性氧水平，增加Tooth biomarker线粒体膜电位水平及下调Drp1蛋白表达水平，并能激活SIRT1/NF-κB信号通路。SRT1720同黄芪甲苷的效果一致，而EX-527可取消黄芪甲苷对高糖诱导内皮细胞线粒体功能障碍的改善作用。结论黄芪甲苷可通过激活SIRT1/NF-κB信号通路改善高糖诱导内皮细胞线粒体功能障碍。